Agonisten GPP 1

Moderne Fortschritte in der Erforschung der Pathogenese und Pharmakotherapie von Typ-2-Diabetes haben zweifellos die Lebensqualität und Lebensprognose von Patienten, die an dieser Krankheit leiden, verbessert. Allerdings erreichen mehr als zwei Drittel der Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 die angestrebten glykämischen Werte nicht.

Chronische Hyperglykämie trägt zum raschen Fortschreiten aller Komplikationen bei Diabetes mellitus bei, insbesondere Herz-Kreislauf-Erkrankungen, die nicht nur zu vorzeitigen Behinderungen führen, sondern auch zum Tod von Patienten.

Die hohe Prävalenz der chronischen Dekompensation des Kohlenhydratstoffwechsels hat objektive und subjektive Gründe. Die späte Diagnose von Typ-2-Diabetes bleibt daher die Ursache für die geringe Wirksamkeit der meisten oralen Antidiabetika. Praktisch alle herkömmlichen hypoglykämischen Wirkstoffe verhindern nicht den Massenverlust funktionierender Betazellen, wodurch die Wirksamkeit ihrer Wirksamkeit bei der Behandlung von Diabetikern verkürzt wird.

Patienten erhalten seit vielen Jahren eine Therapie, die nicht die Zielwerte für glykosyliertes Hämoglobin liefert. Die Insulintherapie wird viel später verordnet, als es für diese Art der Behandlung tatsächlich erforderlich ist.

Vernünftige Angst von Ärzten und Patienten um das Risiko einer Hypoglykämie und einer Gewichtszunahme in Kombination mit einer unbefriedigenden Selbstkontrolle verringert die Wirksamkeit der Insulindosis-Titration auf das Ziel und verlangsamt die Zeit für die rechtzeitige Intensivierung der Insulintherapie.

Vor dem Hintergrund einer ineffektiven Therapie, einer chronischen Hyperglykämie und einer Glucosetoxizität wird daher die funktionelle Aktivität der Betazellen des Pankreas progressiv reduziert, was es wiederum schwieriger macht, sich dem Therapieziel zu nähern und eine stabile Kompensation des Diabetes mellitus zu erreichen.

1932 schlug La Barre erstmals den Begriff "Inkretin" für ein Hormon vor, das aus der Schleimhaut des oberen Teils des Darms isoliert wurde und hypoglykämisch wirkt. Nun ist es offensichtlich, dass damals der Grundstein für die Schaffung einer Gruppe von Glukose-senkenden Medikamenten gelegt wurde, die auf den Auswirkungen von Inkretin basieren.

Vor fünfundzwanzig Jahren wurde eines der wichtigsten menschlichen Inrekretine, das glucagonähnliche Peptid-1 (GLP-1), entdeckt, das unmittelbar während der Mahlzeiten aus Darmzellen in das Blut freigesetzt wurde und eine starke Glukose-abhängige Wirkung auf die Insulinsekretion ausübte.

Die Ergebnisse des GLP-1-Studiums bildeten die Grundlage für die Gewinnung neuer 2 Gruppen von Glukose-senkenden Medikamenten. In endokrinoloq.ru gibt es einen separaten Artikel "Januvia und andere Inkretin-Mimetika bei der Behandlung von Diabetes", in dem es einmal um die Merkmale jeder Gruppe separat geht.

Die neuesten internationalen und nationalen Standards für die Behandlung von Diabetes mellitus Typ 2, die in den meisten Industrieländern, einschließlich Russland, verabschiedet wurden, empfehlen die Verwendung von Arzneimitteln, die auf den Wirkungen von Inkretinen basieren, insbesondere der GLP-1-Rezeptoragonisten, sobald die Krankheit als Alternative erkannt wird traditionelle hypoglykämische Medikamente.

Solche Empfehlungen beruhen nicht nur auf der hohen Wirksamkeit des letzteren, sondern auch auf der Sicherheit von GLP-1-Rezeptor-Agonisten im Hinblick auf die Entwicklung von Hypoglykämie. Im Gegensatz zu DPP-4-Inhibitoren und insbesondere den anderen Gruppen von Glukose-senkenden Arzneimitteln (mit Ausnahme von Metformin) kann die Therapie mit GLP-1-Rezeptor-Agonisten das Gewicht von Patienten mit Übergewicht und Fettleibigkeit erheblich reduzieren.

Der subtile Glukose-abhängige Wirkungsmechanismus von Medikamenten in dieser Gruppe ermöglicht es der Mehrheit der Patienten, das Behandlungsziel zu erreichen, ohne das Risiko einer Hypoglykämie zu erhöhen. Die Sicherheit von GLP-1-Rezeptor-Agonisten erhöht die Chancen, eine optimale Kontrolle sicher zu erreichen, die Langzeitprognose zu verbessern und das kardiovaskuläre Risiko zu reduzieren, insbesondere für ältere Menschen und Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungen.

Im nächsten Artikel werden einer der Vertreter der GLP-1-Agonistengruppe und deren detaillierte Beschreibung sowie die Ergebnisse direkter Vergleichsstudien diskutiert. Um dies nicht zu versäumen, empfehlen wir Ihnen, die Website zu abonnieren.

Agonisten GPP 1

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Da das native GLP-1 aufgrund der renalen Clearance und Zerstörung durch das Enzym DPP-4 sehr schnell aus dem Körper ausgeschieden wird, wurde zunächst der resistente GPP-4-Rezeptor GLP-1 (GLP-1R) mit der Bezeichnung Exenatide entwickelt. Es wurde in den USA zur Behandlung von Diabetes mellitus mit einem Agonisten vom April 2005 eingesetzt. Dann wurde ein weiterer GLP-1R-Agonist entwickelt, der sich nur durch eine Aminosäure von dem nativen GLP-1 unterscheidet und der als Lyraglutid bezeichnet wurde. Lyraglutid ist ein Analogon von humanem GLP-1, da es sich im Gegensatz zu Exenatide wenig von nativem GLP-1 unterscheidet, weshalb letzteres als GLP-1-Mimetikum bezeichnet wird. Beide sind jedoch GLP-1P-Agonisten, das heißt, sie erkennen den Effekt durch Kombination mit GLP-1-Rezeptoren.

GLP-1P-Agonisten erhöhen die Glukose-abhängige Insulinsekretion, unterdrücken die Glucagonsekretion und stellen die erste Phase der Insulinsekretion in T2DM wieder her. Sie verlangsamen die Magenentleerung, reduzieren den Appetit, was zu einem allmählichen, aber spürbaren Gewichtsverlust führt, was besonders für Patienten mit Typ-2-Diabetes mit Übergewicht wichtig ist. GLP-1R ist in Kardiomyozyten und Endothelzellen vertreten, und in präklinischen Studien wurde gezeigt, dass die Stimulation von GLP-1R eine kardioprotektive Wirkung haben und die Größe der Infarktzone im Tierversuch verringern kann. In begrenzten Studien wurde gezeigt, dass GLP-1 zur Aufrechterhaltung der ventrikulären Funktion und zur Verbesserung der Herzleistung bei Menschen mit Herzinsuffizienz oder Herzinfarkt beitragen kann. GLP-1R-Agonisten senken den Blutdruck und verbessern das Plasma-Lipidprofil bei Patienten mit Typ-2-Diabetes

Die signifikantesten Nebenwirkungen von GLP-1R-Agonisten sind Übelkeit und Erbrechen, deren Intensität bei fortgesetzter Behandlung abnimmt.

MIMETIK GLP-1 EXENATIDE (BAETA)

Eine ausführlichere und funktionell aktualisierte Anleitung zur Bucht wird auf der Website www.byetta.com präsentiert

Pharmakokinetik und Pharmakodynamik. Die Exenatid-Halbwertszeit beträgt 2,4 Stunden, die maximale Konzentration ist nach 2,1 Stunden erreicht und die Wirkungsdauer beträgt bis zu 10 Stunden nach Verabreichung. Nach der Verabreichung von Exenatide steigt die Insulinkonzentration dosisabhängig nach 3 Stunden an, was zu einer signifikanten Reduktion der Glykämie einschließlich Toxoid führt. Bei Patienten mit Nierenversagen im Endstadium ist die Clearance von Exenatide um das Zehnfache reduziert und wird daher nicht zur Behandlung dieser Patienten empfohlen. Eine Leberfunktionsstörung beeinflusst die Pharmakokinetik von Exenatide nicht.

Wechselwirkung mit anderen Drogen. Wie bei anderen Glukose-senkenden Medikamenten interagiert Exenatide mit Medikamenten, die die Glykämie erhöhen oder verringern. Dies erfordert einige Aufmerksamkeit, um Diabetes auszugleichen, wenn sie zusammen mit Exenatide verschrieben werden. Die Wechselwirkung von Exenatid mit Acetamiphen, Digoxin, Lisinopril, Lovastatin und Warfarin wurde speziell untersucht. Exenatide reduzierte die Bioverfügbarkeit von Acetamiphen und seine maximale Konzentration. Digoxin verlängerte die Zeit bis zum Erreichen der maximalen Konzentration und der maximalen Konzentration, wenn es zusammen mit Exenatide verabreicht wurde. In Lisinopril wurde die maximale Konzentration um 2 Stunden und in Lovasatin um 4 Stunden unter dem Einfluss von Exenatide verlängert. Es wird angenommen, dass diese Effekte auf die verzögerte Magenentleerung zurückzuführen sind, die für Exenatide charakteristisch ist, dessen normale Funktion für die Erzielung ausreichender pharmakokinetischer Daten oraler Zubereitungen erforderlich ist. In dieser Hinsicht wird empfohlen, alle oralen Medikamente (einschließlich oraler Antibiotika und Kontrazeptiva) 1 Stunde vor der Anwendung von Exenatide einzunehmen. In Bezug auf Acetamiphen wird empfohlen, es entweder 1 vor oder 4 Stunden nach Verabreichung von Exenatide einzunehmen. Exenatide kann bei Patienten, die Warfarin einnehmen, die Gerinnungszeit verändern. In dieser Hinsicht wird empfohlen, die Blutgerinnungszeit bei Patienten, die Warfarin erhalten, sowohl vor der Verabreichung von Exenatide als auch während der Behandlung mit ihnen zu messen.

Medikament, Dosis und Behandlungsschema

BAETA (BYETTA) (ELI LILLY, USA) - Exenatide, Lösung zur subkutanen Verabreichung, in 1 ml von 250 µg, Spritzenstifte für 1,2 und 2,4 ml.

Da Exenatide die Magenentleerung verlangsamt, wird empfohlen, es nicht früher als 60 Minuten vor den zwei Hauptmahlzeiten zu verabreichen, normalerweise morgens und abends. Exenatid wird subkutan injiziert und der Abstand zwischen den Injektionen sollte mindestens 6 Stunden betragen. Patienten erhalten das Medikament unabhängig im Oberschenkel, Bauch oder Schulterbereich. Bei Patienten, die Sulfanilamid oder Metformin erhalten, beträgt die Anfangsdosis von Exenatide 5 μg / 2-mal täglich. Bei einer guten klinischen Verträglichkeit des Arzneimittels innerhalb eines Monats sollte die Dosis auf 10 mg / 2-mal täglich erhöht werden. Die Patienten sollten ausdrücklich darauf hingewiesen werden, dass das Medikament nicht nach einer Mahlzeit verabreicht werden sollte und dass die Injektionen des Medikaments nicht versäumt werden sollten. Nur ein einziges Medikament Exenatide wird im Apothekennetzwerk Russlands angeboten: Byetta

Hinweise. Aufgrund seines hohen Preises kann es in einer sehr begrenzten Kategorie von Patienten auf Kosten einer staatlichen Begünstigung eingesetzt werden. Das Medikament wird zur Behandlung von Diabetes mellitus in der Monotherapie sowie in Kombination mit Tabletten mit Glukose-senkenden Medikamenten und unter Berücksichtigung seiner Wirkung auf das Körpergewicht vorzugsweise bei Patienten mit Diabetes mellitus, insbesondere bei hohem Fettleibigkeit (krankhafte Fettleibigkeit), verwendet. In Studien, in denen Exenatide 26-36 Wochen lang zweimal täglich 10 mg verabreicht wurde, sank der HbA 1c-Spiegel am Ende der Behandlung um 0,8-1,1% und das Gewicht um 1,6-2,8 kg Es ist zu beachten, dass je höher das Anfangsgewicht des Patienten ist, desto eher die absolute Abnahme des Körpergewichts.

Derzeit wird in klinischen Studien Exenatide-Langzeitwirkung (Bydurion) durchgeführt, die einmal pro Woche verabreicht wird.

Kontraindikationen, Nebenwirkungen und Einschränkungen. Exenatide wird nicht Patienten verschrieben, die Insulin erhalten, einschließlich mit T2DM, sowie Patienten, die sich im Zustand der Ketoazidose befinden. Es wird Kindern nicht verschrieben, da solche Studien noch nicht durchgeführt wurden. Und es ersetzt nicht die Insulintherapie.

Anti-Exenatid-Antikörper werden selten gebildet und können die Wirksamkeit von Exenatid herabsetzen.

In klinischen Studien äußerten sich Nebenwirkungen in Form von Übelkeit (

40%), Erbrechen, Durchfall, Schwindel, Kopfschmerzen, Angststörungen und Dyspepsie. Bei der Einnahme von Exenatide tritt häufig Übelkeit auf, wenn die Behandlung fortgesetzt wird. In Kombination mit Sulfonamiden erhöht sich das Risiko einer Hypoglykämie. In diesem Zusammenhang ist es ratsam, die Sulfanilamid-Dosis zu reduzieren, wenn Exenatide in die Behandlung eintritt.

Kontraindikationen für die Verwendung des Medikaments Byet:

- Diabetes mellitus Typ 1 oder das Vorhandensein einer diabetischen Ketoazidose;

- schweres Nierenversagen (QC

- das Vorhandensein von schweren gastrointestinalen Erkrankungen mit gleichzeitiger Gastroparese;

- Stillzeit (Stillen);

- das Alter der Kinder bis 18 Jahre (Sicherheit und Wirksamkeit des Arzneimittels bei Kindern sind nicht belegt);

- Überempfindlichkeit gegen das Medikament.

- Analogon von humanem GLP-1 (97% Homologie mit nativem humanem GLP-1)

Eine ausreichend detaillierte und zeitnah aktualisierte Anleitung zu Viktose ist auf der Website www.rxlist.com/victoza-drug.htm und der Website www.victoza.com enthalten

Der Wirkmechanismus. Lyraglutid führt zu einer Glukose-abhängigen Stimulation der Insulinsekretion und hemmt die Glucagonsekretion, die bei Patienten mit Diabetes pathologisch hoch ist. Glukoseabhängigkeit bedeutet, dass die hypoglykämische Wirkung des Arzneimittels nur beobachtet wird, wenn die Glykämie den Toxinspiegel überschreitet. Daher ist das Risiko einer Hypoglykämie bei der Anwendung von Lyraglutid als Monotherapie minimal.

Darüber hinaus trägt Liraglutide wie das native humane GLP-1 durch "Nicht-Insulin" -Mechanismen zur Verringerung der Glykämie (insbesondere Prandial) bei, was die Magenentleerung verlangsamt und die Nahrungsaufnahme reduziert.

Lyraglutid, das den Appetit unterdrückt, hilft bei der Verringerung des Körpergewichts während der Fettleibigkeit, hauptsächlich aufgrund einer Abnahme des Gewichts von viszeralem Fett.

Lyraglutid sowie natives humanes GLP-1 ist in gewissem Maße in der Lage, die Funktion von ß-Zellen wiederherzustellen, ihre Masse zu erhöhen und die Apoptose zu reduzieren, was durch eine Beurteilung des homöostatischen Modells der Pankreas-Beta-Zellfunktion (HOMA-Index) und des Verhältnisses von Insulin zu Proinsulin bestätigt wird. Dies verbessert sowohl die erste als auch die zweite Phase der Insulinsekretion.

Pharmakokinetik. Das Human-Analogon-Molekül GLP-1 in Liraglutid unterscheidet sich von Human-GLP-1 nur durch eine Aminosäure, die zu 97% homolog zu nativem Human-GLP-1 ist. Daher der Name "Analog zu GLP-1 Person". Liraglutid ist ein Molekülanalogon von humanem GLP-1, das mit einem Fettsäuremolekül verbunden ist. Dies führt zur Selbstassoziation von Molekülen und zur Bindung von Liraglutid an Proteine ​​im subkutanen Fettgewebe, wodurch die Resorption des Wirkstoffs verlangsamt wird. Um die maximale Plasmakonzentration nach einmaliger subkutaner Injektion zu erreichen, beträgt die Zeit zwischen 8 und 12 Stunden. Bei täglicher Verabreichung wird ab dem 4. Tag eine stabile Konzentration für einen Tag aufrechterhalten.

Im Blut ist Liraglutid fast vollständig (> 98%) an Blutalbumin gebunden und wird dann langsam aus dieser Bindung freigesetzt, wodurch es eine spezifische Wirkung ausübt. Darüber hinaus bietet die Anwesenheit einer Fettsäure in der Zubereitung ein hohes Maß an enzymatischer Stabilität in Bezug auf Dipeptidylpeptidase-4 (DPP-4) und die enzymneutrale Endopeptidase (NEP), was ebenfalls zur Verlängerung der Wirkung des Arzneimittels beiträgt. Als Ergebnis erreicht die Halbwertszeit von Liraglutid 13 Stunden, die Wirkdauer beträgt 24 Stunden, und dementsprechend wird der Wirkstoff einmal pro Tag verabreicht. Lyraglutidwirkung - dosisabhängig.

Lyraglutid wird wie große Proteine ​​endogen ohne Beteiligung eines spezifischen Organs als Ausscheidungsweg metabolisiert. Nur 6% und 5% des verabreichten Radioisotops Lyraglutid werden in Form von mit Liraglutid assoziierten Metaboliten im Urin und im Stuhl nachgewiesen. Dies ermöglicht die Anwendung von Lyraglutid auch bei Patienten mit nichtalkoholischer Fettleber und leichtem Nierenversagen.

Die Fläche unter der kinetischen Kurve von Lyraglutid (AUC, Exposition) bei Patienten mit leichtem, mittelschwerem und schwerem Leberversagen wurde um 13, 23 bzw. 42% reduziert. Liraglutid-Exposition bei Patienten mit leichter (CK 50-80 ml / min), mäßiger (CK 30-50 ml / min) und schwerer (CK)

Alter, Geschlecht, Body-Mass-Index (BMI) und ethnische Zugehörigkeit haben keinen klinisch signifikanten Einfluss auf die pharmakokinetischen Eigenschaften von Lyraglutid.

Bei Kindern wurden keine Studien mit Liraglutid durchgeführt.

Wechselwirkung mit anderen Drogen. Lyraglutid interagiert praktisch nicht mit Medikamenten, die durch Cytochrom-P450-Enzymsysteme metabolisiert werden. Eine geringfügige Verzögerung der Magenentleerung, die durch Liraglutid verursacht wird, kann die Resorption oral eingenommener Medikamente beeinflussen. Lyraglutid hat keinen klinisch signifikanten Einfluss auf die pharmakokinetischen Parameter von Paracetamol, Atorvastatin, Griseofulvin, Lisinopril und Digoxin, die Kontrazeptiva von Ethinylestradiol und Levonorgestrel. Untersuchungen zur Wechselwirkung von Liraglutid mit Warfarin wurden nicht durchgeführt.

Medikament, Dosis und Behandlungsschema

VICTOZA (VICTOZA)

(NOVO NORDISK, Dänemark) - Lyraglutid, Lösung zur subkutanen Verabreichung von 6 mg / 1 ml; Kartuschen in einer Stiftspritze für 3 ml, 18 mg in einem Spritzenstift

Das Medikament Viktoza wird 1 Mal / Tag ausschließlich subkutan verabreicht. im Bauch-, Oberschenkel- oder Schulterbereich zu jeder Zeit, unabhängig von der Mahlzeit. Es ist vorzuziehen, das Medikament etwa zur gleichen Tageszeit zu verabreichen, was für den Patienten günstig ist. Die Anfangsdosis des Arzneimittels beträgt 0,6 mg / Tag. Nach mindestens einer Woche Einnahme des Arzneimittels sollte die Dosis auf 1,2 mg erhöht werden. Um die beste glykämische Kontrolle zu erreichen, kann die Dosis des Arzneimittels Viktoz auf die maximale Dosis von 1,8 mg erhöht werden, jedoch nur, nachdem es mindestens eine Woche lang in einer Dosis von 1,2 mg verabreicht wurde. Um die Dosis des Medikaments Victoza anzupassen, ist keine Selbstüberwachung des Blutzuckers erforderlich.

Je nach Alter ist keine Dosisanpassung des Medikaments Viktoza erforderlich, obwohl die Erfahrung mit dem Medikament bei Patienten im Alter von 75 Jahren und älter heute gering ist.

Indikationen und Wirksamkeit. Das Medikament Viktoza (Liraglutid) kann für T2DM verwendet werden als:

- Monotherapie als Ergänzung zu Diät und Bewegung;

- in Kombinationstherapie mit Metformin, Sulfonylharnstoffderivaten (PSM) oder Metformin und Pioglitazon;

- bei Patienten mit unzureichender Blutzuckerkontrolle vor dem Hintergrund der zuvor durchgeführten Therapie mit 1-2 oralen hypoglykämischen Arzneimitteln (PSSP) bei Anwendung der maximal verträglichen Dosis von Metfomin und PSM.

.Das Medikament Viktoza kann für T2DM als Monotherapie verwendet werden und bewirkt in diesem Fall eine signifikante (2,1% bei HbA 1c> 9,5%) und eine verlängerte (12 Monate) Abnahme des HbA1c im Vergleich zum gleichen Indikator bei Patienten mit Glimepirid behandelt. Und die Anzahl der Patienten, die das HbA1c-Niveau erreichen

Es wird empfohlen, das Medikament Viktoza zusätzlich zur aktuellen Behandlung mit Metformin oder einer Kombinationstherapie mit Metformin mit Pioglitazon zu verschreiben. Die Therapie mit Metformin und / oder Pioglitazon kann in früheren Dosierungen fortgesetzt werden. Viktoza kann auch zusammen mit dem Medikament verschrieben werden oder zur Kombinationstherapie mit Sulfonamid und Metformin. Um die Dosis von Viktoza anzupassen, ist keine Blutzuckerselbstkontrolle erforderlich - sie kann aufgrund des GLP-1-Analogons nicht unter die Norm fallen. Wenn Victoza jedoch mit Sulfonylharnstoffderivaten kombiniert wird, ist das Risiko einer Hypoglykämie ziemlich groß, und in diesen Fällen ist eine häufige Selbstkontrolle der Glykämie erforderlich, zumindest zu Beginn der Therapie. Wenn die Sulfanilamid-Therapie mit Victosis behandelt wird, kann es erforderlich sein, die Sulfanilamid-Dosis zu reduzieren, um das Risiko einer Hypoglykämie zu minimieren.

In Woche 26 der Anwendung des Arzneimittels in Kombination mit Metformin, Sulfonylharnstoffderivaten oder einer Kombination von Metformin mit Thiazolidindion stieg die Anzahl der Patienten, die einen HbA1c-Spiegel von ≤ 6,5% erreichten, im Vergleich zu der Anzahl der Patienten, die eine Therapie mit Konservierungsmitteln erhielten, ohne Zusatz von Viktoza an. Das Medikament Viktoza im Rahmen einer Kombinationstherapie mit Metformin + Glimepirid oder Metformin + Rosiglitazon für 26 Wochen führte zu einem signifikanten und längeren Rückgang des HbA1c-Werts im Vergleich zu Placebo.

Der Nüchternglukosespiegel sank während der Einnahme des Medikaments Viktoza um 0,7 bis 2,4 mmol / l, sowohl als Monotherapie als auch in Kombination mit einem oder zwei oralen Antidiabetika. Diese Abnahme wurde in den ersten zwei Wochen nach Behandlungsbeginn beobachtet.

Eine altersabhängige Korrektur der Dosis der Sieger ist nicht erforderlich, obwohl die Erfahrung mit dem Medikament bei Patienten im Alter von 75 Jahren und älter heute gering ist. Bei Patienten mit leichter Niereninsuffizienz ist keine Dosisreduktion erforderlich.

Viktoza reduziert das Körpergewicht. Die Therapie mit Lyraglutid führt zu einer signifikanten und dauerhaften Reduktion des Körpergewichts, hauptsächlich aufgrund einer Abnahme, vor allem des viszeralen und des Bauchfetts. Während der 52-wöchigen Monotherapie mit Viktoza wurde eine Abnahme des Körpergewichts um durchschnittlich 1,0 bis 2,8 kg beobachtet. Bei einer Kombination von Victoza mit Medikamenten Metformin, Glimepirid und / oder Rosiglitazon wird eine Abnahme des Körpergewichts beobachtet. Mit der Kombination von Viktoza und Metformin verringerte sich das Volumen des Unterhautfetts um 13-17%. Der größte Gewichtsverlust wurde bei Patienten mit einem anfänglich erhöhten Body-Mass-Index (BMI) beobachtet. Die Abnahme des Körpergewichts hing nicht von der Manifestation einer solchen Nebenwirkung der Behandlung als Übelkeit ab.

In allen klinischen Studien verursachte das Medikament Viktoza eine Senkung des systolischen Blutdrucks um durchschnittlich 2,3 bis 6,7 mm Hg und vor Beginn des Gewichtsverlusts.

Nebenwirkungen, Einschränkungen und Kontraindikationen. Viktoza gut vertragen. Die häufigsten Nebenwirkungen von Liraglutid sind Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts: Übelkeit, Durchfall und manchmal Erbrechen. Diese Nebenwirkungen sind normalerweise mild und treten zu Beginn der Therapie häufiger auf. Mit fortgesetzter Behandlung nimmt der Schweregrad der Reaktion bis zur vollständigen Linderung der Symptome der Dyspeptika ab.

Viktoza gut vertragen.

Die häufigsten Nebenwirkungen von Liraglutid sind Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts: Übelkeit, Durchfall und manchmal Erbrechen. Diese Nebenwirkungen sind normalerweise mild und treten zu Beginn der Therapie häufiger auf. Mit fortgesetzter Behandlung nimmt der Schweregrad der Reaktion bis zur vollständigen Linderung der Symptome der Dyspeptika ab.

Das Risiko, unter dem Hintergrund einer Liraglutid-Monotherapie hypoglykämische Zustände zu entwickeln, ist mit Placebo vergleichbar. In Kombination mit anderen hypoglykämischen Mitteln kann die Häufigkeit von Hypoglykämien je nach Art und Dosis des hypoglykämischen Arzneimittels in Kombination mit Viktoza zunehmen.

Die Entwicklung von C-Zell-Hyperplasien und C-Zell-Tumoren (einschließlich Karzinomen) wurde in Studien an Mäusen und Ratten vor dem Hintergrund der Verabreichung von Liraglutid in deutlich höheren Dosen als bei der Behandlung von Typ-2-Diabetes beschrieben beschrieben. In Bezug auf eine Person wurde eine solche Wirkung von Liraglutid jedoch noch nicht nachgewiesen. In klinischen Studien, einschließlich langfristiger Studien, waren die häufigsten Nebenwirkungen der Schilddrüse bei der Anwendung des Medikaments Viktoza gutartige Schilddrüsenneoplasmen, erhöhte Calcitoninwerte im Serum und Struma, die in 0,5%, 1% und 0,8 aufgezeichnet wurden % der Patienten.

In Anbetracht der obigen Forschungsergebnisse ist Liraglutid nur in extrem seltenen Fällen kontraindiziert, nämlich bei Patienten mit familiären Formen von medullärem Schilddrüsenkrebs und bei Patienten mit dem Syndrom der multiplen endokrinen Neoplasie Typ 2 (MEN 2).

In klinischen Studien mit Liraglutid wurden bei Patienten, die eine Therapie mit diesem analogen GLP-1 erhalten hatten, 7 Fälle von Pankreatitis berichtet (2,2 pro 1000 Patienten pro Jahr). Einige dieser Patienten hatten andere Risikofaktoren für eine Pankreatitis (Anamnese, Magen-Darm-Erkrankungen, Alkoholmissbrauch). Einige der Patienten, die an dem LEAD-Programm teilnahmen, wiesen zuvor auf eine akute oder chronische Pankreatitis hin. Zur gleichen Zeit hatte keiner von ihnen während der Behandlung mit Liraglutid eine Pankreatitis.

Daher liegen derzeit keine ausreichenden Daten vor, um einen ursächlichen Zusammenhang zwischen dem Risiko der Entwicklung einer akuten Pankreatitis und einer Liraglutid-Therapie herzustellen.

Gleichzeitig muss berücksichtigt werden, dass das Pankreatitis-Risiko bei Patienten mit Typ-2-Diabetes 2,8-fach höher ist als in der Allgemeinbevölkerung und etwa 4,2 Fälle pro 1000 Patienten pro Jahr beträgt. Wenn der Patient in der Vorgeschichte an Pankreatitis oder JCB leidet oder Alkohol chronisch missbraucht, muss Victoza mit Vorsicht verschrieben werden.

Derzeit gibt es nur begrenzte Erfahrungen mit der Anwendung des Medikaments Viktoz bei Patienten mit Leberinsuffizienz. Daher ist es für die Anwendung bei Leberinsuffizienz jeglicher Art kontraindiziert.

Viktoza ist bei Frauen während der Schwangerschaft und Stillzeit kontraindiziert, da bei einer Person mit Liraglutid unter diesen Bedingungen keine Studien durchgeführt wurden.

Die Anwendung des Arzneimittels Viktoza ist bei Patienten mit schwerer Nierenfunktionsstörung einschließlich kontraindiziert bei Patienten mit Niereninsuffizienz im Endstadium.

Aufgrund begrenzter Erfahrung wird empfohlen, bei Patienten mit HF I- und II-Funktionsklasse gemäß der NYHA-Einstufung mit Vorsicht anzuwenden; beeinträchtigte Nierenfunktion von mäßiger Schwere; Personen über 75 Jahre.

Kontraindikationen für die Verwendung des Medikaments Viktoza:

- Diabetes Mellitus Typ 1;

- Stillzeit;

- Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder andere Bestandteile des Arzneimittels.

- schwere Beeinträchtigung der Nierenfunktion (GFR

- abnorme Leberfunktion;

- Herzinsuffizienz III und IV Funktionsklasse gemäß NYHA-Klassifikation;

GLP 1 -Rezeptor-Agonisten

Da das native GLP-1 aufgrund der renalen Clearance und Zerstörung durch das DPP-4-Enzym sehr schnell aus dem Körper ausgeschieden wird, wurde zunächst der resistente GPP-4-Rezeptor GLP-1 (GLP-1R) entwickelt, bei dem es sich um Exenatid handelt.

In den USA wird es seit April 2005 zur Behandlung von Diabetes mellitus eingesetzt. Dann wurde ein weiterer GLP-1R-Agonist entwickelt, der sich nur durch eine Aminosäure von dem nativen GLP-1 unterscheidet und der als Liraglutid bezeichnet wurde. Lyraglutid ist ein Analogon von humanem GLP-1, da es sich im Gegensatz zu Exenatid kaum von nativem GLP-1 unterscheidet und daher letzteres als GLP-1-Mimetikum bezeichnet wird. Beide sind jedoch GLP-1P-Agonisten, das heißt, sie erkennen den Effekt durch Kombination mit GLP-1-Rezeptoren.
GLP-1P-Agonisten erhöhen die Glukose-abhängige Insulinsekretion, unterdrücken die Glucagonsekretion und stellen die erste Phase der Insulinsekretion in T2DM wieder her. Sie verlangsamen die Magenentleerung, reduzieren den Appetit, was zu einem allmählichen, aber spürbaren Gewichtsverlust führt, was besonders für Patienten mit Typ-2-Diabetes mit Übergewicht wichtig ist. GLP-1R ist in Kardiomyozyten und Endothelzellen vertreten, und in präklinischen Studien konnte gezeigt werden, dass die Stimulation von GLP-1R eine kardioprotektive Wirkung haben und die Größe der Infarktzone im Tierversuch verringern kann. In begrenzten Studien wurde gezeigt, dass GLP-1 zur Aufrechterhaltung der ventrikulären Funktion und zur Verbesserung der Herzleistung bei Menschen mit Herzinsuffizienz oder Herzinfarkt beitragen kann. GLP-1R-Agonisten senken den Blutdruck und verbessern das Plasma-Lipidprofil bei Patienten mit Typ-2-Diabetes.
Die signifikantesten Nebenwirkungen von GLP-1R-Agonisten sind Übelkeit und Erbrechen, deren Intensität bei fortgesetzter Behandlung abnimmt.

Tabletten, um den Appetit zu reduzieren. Wie Sie Diabetes-Medikamente anwenden, um Ihren Appetit zu kontrollieren

Die neuesten Diabetesmedikamente, die in den 2000er Jahren auf den Markt kamen, sind Inkretin-Medikamente. Offiziell sollen sie den Blutzucker senken, nachdem sie bei Typ-2-Diabetes gegessen haben. In dieser Eigenschaft sind sie jedoch für uns wenig interessant. Denn diese Medikamente wirken ähnlich wie Siofor (Metformin) oder sogar weniger effizient, obwohl sie sehr teuer sind. Sie können zusätzlich zu Siofor verschrieben werden, wenn seine Handlungen nicht mehr ausreichen und der Diabetiker kategorisch kein Insulin stechen will.

Arzneimittel für Diabetes byte und Victoza gehören zur Gruppe der GLP-1-Rezeptoragonisten. Sie sind wichtig, da sie nicht nur den Blutzucker nach einer Mahlzeit senken, sondern auch den Appetit reduzieren. Und das alles ohne besondere Nebenwirkungen.

Der wirkliche Wert von neuen Medikamenten für Typ-2-Diabetes besteht darin, dass sie den Appetit reduzieren und das Überessen kontrollieren helfen. Daher wird es für Patienten einfacher, eine kohlenhydratarme Diät einzuhalten und Störungen zu vermeiden. Die Verschreibung von neuen Medikamenten gegen Diabetes zur Verringerung des Appetits ist noch nicht offiziell genehmigt. Darüber hinaus wurden ihre klinischen Studien nicht in Kombination mit einer kohlenhydratarmen Diät durchgeführt. Dennoch hat die Praxis gezeigt, dass diese Medikamente wirklich helfen, mit unkontrollierter Völlerei fertig zu werden, und die Nebenwirkungen sind gering.

Hier finden Sie Rezepte für fettarme Diäten.

Welche Pillen eignen sich zur Verringerung des Appetits?

Vor dem Übergang zu einer kohlenhydratarmen Diät leiden alle Patienten mit Typ-2-Diabetes unter einer schmerzhaften Abhängigkeit von Kohlenhydraten aus der Nahrung. Diese Abhängigkeit äußert sich in ständiger Überernährung mit Kohlenhydraten und / oder regelmäßigen Anfällen von monströser Völlerei. Genau wie bei einer Person, die unter Alkoholismus leidet, kann es die ganze Zeit "unter dem Sprung" sein und / oder gelegentlich in Vergessenheit geraten.

Über Menschen, die an Fettleibigkeit und / oder Typ-2-Diabetes leiden, sagen sie, dass sie einen unersättlichen Appetit haben. In der Tat sind diese Kohlenhydrate in der Nahrung dafür verantwortlich, dass solche Patienten ein chronisches Hungergefühl haben. Wenn sie fortfahren, Eiweiß und natürliche gesunde Fette zu sich zu nehmen, normalisiert sich ihr Appetit.

Eine kohlenhydratarme Diät allein hilft etwa 50% der Patienten, mit einer Kohlenhydratabhängigkeit fertig zu werden. Die restlichen Patienten mit Typ-2-Diabetes müssen zusätzliche Maßnahmen ergreifen. Die Inkretin-Medikamente sind die "dritte Verteidigungslinie", die Dr. Bernstein nach der Einnahme von Chrompicolinat und Selbsthypnose empfiehlt.

Diese Medikamente umfassen zwei Gruppen von Medikamenten:

  • DPP-4-Inhibitoren;
  • GLP-1-Rezeptor-Agonisten.

Wie wirksam sind neue Diabetesmedikamente?

Klinische Studien haben gezeigt, dass DPP-4-Inhibitoren und GLP-1-Rezeptoragonisten den Blutzucker nach dem Essen bei Patienten mit Typ-2-Diabetes senken. Dies liegt daran, dass sie die Insulinsekretion durch die Bauchspeicheldrüse stimulieren. Durch die Anwendung in Kombination mit einer „ausgewogenen“ Diät sinkt das glykosylierte Hämoglobin um 0,5-1%. Auch haben einige Testteilnehmer etwas an Gewicht verloren.

Das ist nicht Gott weiß was für eine Leistung, denn das gute alte Siofor (Metformin) senkt unter denselben Bedingungen das glykosylierte Hämoglobin um 0,8-1,2% und hilft wirklich, Gewicht um mehrere Kilogramm abzunehmen. Es wird jedoch offiziell empfohlen, die Inkretinserie zusätzlich zu Metformin zu verschreiben, um die Wirkung zu erhöhen und den Beginn der Behandlung von Typ-2-Diabetes mit Insulin zu verzögern.

Dr. Bernstein empfiehlt Diabetikern, diese Medikamente nicht zur Stimulierung der Insulinsekretion zu verwenden, sondern wegen ihrer Wirkung auf die Verringerung des Appetits. Sie helfen bei der Kontrolle der Nahrungsaufnahme und beschleunigen den Beginn der Sättigung. Aus diesem Grund treten bei Patienten mit einer kohlenhydratarmen Diät bei Patienten sehr viel weniger Ausfälle auf.

Bernstein verschreibt Inkretin-Medikamente nicht nur für Patienten mit Typ-2-Diabetes, sondern auch für Patienten mit Typ-1-Diabetes, die ein Überessenproblem haben. Offiziell sind diese Arzneimittel nicht für Patienten mit Typ-1-Diabetes vorgesehen. Hinweis Patienten mit Typ-1-Diabetes, die an diabetischer Gastroparese, dh verzögerter Magenentleerung aufgrund einer Verletzung der Nervenleitung, leiden, können diese Medikamente nicht verwenden. Weil es sie verschlimmern wird.

Wie wirken Inkretin-Drogen?

Zubereitungen der Incretin-Serie reduzieren den Appetit, da sie nach einer Mahlzeit die Magenentleerung verlangsamen. Ein möglicher Nebeneffekt ist Übelkeit. Beginnen Sie die Einnahme des Arzneimittels mit einer Mindestdosis, um die Beschwerden zu reduzieren. Erhöhen Sie langsam, wenn sich der Körper anpasst. Im Laufe der Zeit tritt die Übelkeit bei den meisten Patienten auf. Theoretisch sind andere Nebenwirkungen möglich - Erbrechen, Bauchschmerzen, Verstopfung oder Durchfall. Dr. Bernstein stellt fest, dass sie in der Praxis nicht beachtet werden.

DPP-4-Inhibitoren sind in Tabletten erhältlich und GLP-1-Rezeptor-Agonisten in Form einer Lösung zur subkutanen Verabreichung in Patronen. Diejenigen, die in Pillen sind, helfen leider nicht, den Appetit zu kontrollieren, und der Blutzucker ist sehr schwach reduziert. Tatsächlich gibt es GLP-1-Rezeptoragonisten. Sie heißen Byeta und Viktoza. Sie müssen ein oder mehrere Male am Tag stechen, fast wie Insulin. Die gleiche Technik der schmerzlosen Injektionen ist geeignet wie bei Insulinaufnahmen.

GLP-1-Rezeptor-Agonisten

GLP-1 (Glucagon-like Peptid-1) ist eines der Hormone, die im Magen-Darm-Trakt als Reaktion auf die Nahrungsaufnahme produziert werden. Er gibt der Bauchspeicheldrüse ein Signal, dass es an der Zeit ist, Insulin zu produzieren. Dieses Hormon verlangsamt auch die Magenentleerung und verringert somit den Appetit. Es wird auch angenommen, dass es die Erholung von Betazellen des Pankreas stimuliert.

Natürliches menschliches Glucagon-ähnliches Peptid-1 wird innerhalb von 2 Minuten nach der Synthese im Körper zerstört. Es wird nach Bedarf produziert und wirkt schnell. Seine synthetischen Gegenstücke sind die Zubereitungen von Byet (Exenatide) und Viktoza (Liraglutid). Sie sind nur noch in Form von Injektionen verfügbar. Byetta ist mehrere Stunden gültig und Viktoza - den ganzen Tag.

Baetha (Exenatide)

Die Hersteller von Medikamenten Byetta empfehlen, eine Stunde vor dem Frühstück und abends noch eine Stunde vor dem Abendessen zu injizieren. Dr. Bernstein empfiehlt, dass Sie anders handeln - Byetu erst 1-2 Stunden vor dem Zeitpunkt erstechen, wenn der Patient normalerweise übermäßiges Essen oder Anfälle von Völlerei hat. Wenn Sie einmal am Tag zu viel essen, bedeutet dies, dass Baetu einmal in einer Dosis von 5 oder 10 Mikrogramm genug gestochen wird. Wenn das Problem mit Überessen mehrmals am Tag auftritt, geben Sie eine Stunde vor einer typischen Situation eine Injektion, wenn Sie sich zu viel essen lassen.

Daher werden geeignete Zeitpunkte für Injektionen und Dosierungen durch Versuch und Irrtum festgelegt. Theoretisch beträgt die maximale tägliche Dosis von Byetta 20 Mikrogramm, aber Menschen mit starkem Übergewicht benötigen möglicherweise mehr. Mit der Behandlung von Baeta kann die Dosis von Insulin oder Diabetes-Pillen vor den Mahlzeiten sofort um 20% reduziert werden. Anschließend können Sie anhand der Ergebnisse der Blutzuckermessung feststellen, ob dieser Wert weiter gesenkt oder erhöht werden muss.

Viktoza (Liraglutide)

Die Droge Viktoza begann im Jahr 2010 zu verwenden. Seine Injektion sollte einmal pro Tag erfolgen. Die Injektion dauert 24 Stunden, wie die Hersteller sagen. Sie können es zu jeder beliebigen Zeit während des Tages tun. Wenn Sie jedoch Probleme mit Überessen haben, treten Sie meistens zur gleichen Zeit auf, zum Beispiel vor dem Mittagessen, dann die Victosis colitis 1-2 Stunden vor dem Mittagessen.

Dr. Bernstein betrachtet Viktozu als das wirksamste Medikament, um seinen Appetit zu kontrollieren, mit Überessen umzugehen und die Kohlenhydratabhängigkeit zu überwinden. Es ist effektiver als Baeta und einfacher zu bedienen.

DPP-4-Inhibitoren

DPP-4 ist ein Dipeptid-Peptidase-4, ein Enzym, das GLP-1 im menschlichen Körper zerstört. DPP-4-Inhibitoren hemmen diesen Prozess. Derzeit umfasst diese Gruppe die folgenden Medikamente:

  • Januvia (Sitagliptin);
  • Ongliza (Saxagliptin);
  • Galvus (Vidlagliptin).

Alle diese Medikamente sind in Pillen, die empfohlen werden, 1 Mal pro Tag eingenommen zu werden. Es gibt auch das Medikament Tradienta (Linagliptin), das in russischsprachigen Ländern nicht verkauft wird.

Dr. Bernstein weist darauf hin, dass DPP-4-Hemmer praktisch keinen Einfluss auf den Appetit haben und nach einer Mahlzeit den Blutzucker leicht senken. Er verschreibt diese Medikamente für Patienten mit Typ-2-Diabetes, die bereits Metformin und Pioglitazon einnehmen, jedoch keinen normalen Blutzucker erreichen und die Behandlung mit Insulin verweigern. DPP-4-Inhibitoren sind in dieser Situation kein adäquater Ersatz für Insulin, aber dies ist besser als nichts. Nebenwirkungen von ihrem Empfang treten fast nicht auf.

Nebenwirkungen von Appetitreduktionsmitteln

Tierstudien haben gezeigt, dass der Einsatz von Inkretin-Medikamenten zu einer teilweisen Erholung der Betazellen der Bauchspeicheldrüse geführt hat. Sie haben noch nicht herausgefunden, ob den Menschen dasselbe passiert. Dieselben Tierstudien haben ergeben, dass die Häufigkeit einer seltenen Art von Schilddrüsenkrebs leicht ansteigt. Andererseits erhöht ein erhöhter Blutzucker das Risiko von 24 verschiedenen Krebsarten. Der Nutzen von Medikamenten ist also deutlich größer als das potenzielle Risiko.

Vor dem Hintergrund der Einnahme von Inkretin-Medikamenten wurde bei Patienten, die zuvor Probleme mit dem Pankreas hatten, ein erhöhtes Risiko für eine Pankreatitis - eine Entzündung des Pankreas - festgestellt. Dieses Risiko gilt vor allem für Alkoholiker. Die übrigen Kategorien von Diabetikern sind kaum vor ihm zu fürchten.

Ein Zeichen einer Pankreatitis ist ein unerwarteter und heftiger Schmerz im Unterleib. Wenn Sie es fühlen, suchen Sie sofort einen Arzt auf. Er wird die Diagnose einer Pankreatitis bestätigen oder widerlegen. Beenden Sie in jedem Fall sofort die Einnahme von Inkretin-aktiven Medikamenten, bis alles klar ist.

Siehe auch:

Guten Tag.
Ich bin 43 Jahre alt, mit einer Körpergröße von 186 kg und einem Gewicht von 109 kg. Im Jahr 2012 wurde eine Operation zur teilweisen Entfernung des Hypophysenadenoms durchgeführt (großes Prolaktinom mit sehr hohem Prolaktinspiegel). Jetzt ist der Tumor von 5 cm auf 2 zurückgegangen, ich nehme Bromocriptin 10 mg (4 Tabletten), der Prolaktinspiegel beträgt 48,3 (die obere Grenze des Normalwerts ist 13,3) und Thyroxin beträgt 50 mcg (Hypothyreose). Ich habe ein metabolisches Syndrom, Insulin 48-55 (normal bis 28). Ich habe Glucofage XR 500 für mehr als sechs Monate eingenommen - weder für Insulin noch für das Gewicht. Auch das Medikament Crestor hat Cholesterin 3,45, Triglyceride 3,3, LDL 2,87 VLDL 1,17, HDL 0,76. Ohne es ist alles viel schlimmer. Laut dem Gastroenterologen: Steatohepatitis, ALT um das 2fache erhöht, nehme ich Heptral 800 zweimal täglich.
Bei der letzten Untersuchung wurde beim Endokrinolologen ein glykiertes Hämoglobin von 6,3% gefunden (wiederholte Kommission für Behinderung) (5,4% vor einer Operation im Jahr 2012). Glyukofazh und Onglizu wurden erneut ernannt, aber bisher habe ich sie nicht akzeptiert. Umstellung auf eine kohlenhydratarme Diät und zusätzliche Übung. Ergebnisse der gesamten Blutzuckerkontrolle (One Touch-Messgerät): morgens auf leeren Magen - 4,1 vor dem Frühstück 4,3, 2 Stunden nach dem Frühstück 5,6 nach dem Training (1 Stunde zu Fuß mit schnellem Tempo) 5,3 vor dem Mittagessen 5.1 2 Stunden nach dem Mittagessen 5.9. Vor dem Abendessen Zucker 5,8, 2 Stunden nach dem Abendessen - 5,7. Vor dem Schlafengehen - 5. Der Gesundheitszustand hat sich verbessert, die Hypoglykämie ist verschwunden. Gewicht, während es an Ort und Stelle ist, werden Insulin und Lipide nicht gemessen. Eigentlich die Fragen: 1. Kann gesteigertes Prolaktin die Insulinproduktion anregen? (Keiner unserer Ärzte kann diese Frage beantworten.) 2. Darf ich Bayet oder Victosa mit einem solchen „Bouquet“ aus meinem Appetit verwenden (außer Steatohepathie habe ich auch eine chronische Pankreatitis)? 3. Brauche ich Glucophage, wenn solche Indikatoren Zucker sind, ich eine Diät mache und es körperliche Aktivität gibt? Ich nehme viele Medikamente und die Leber ist nicht in Ordnung. Ich möchte wirklich nicht bei all meinen Problemen Diabetes bekommen. Danke für die Antwort.

> kann vermehrt Prolaktin stimulieren
> Insulinproduktion? (keiner unserer Ärzte
> diese Frage kann nicht beantwortet werden)

Die Insulinproduktion wird durch eine mit Kohlenhydraten belastete Diät stimuliert. Da Sie auf eine kohlenhydratarme Diät umgestellt haben und 24 Stunden lang hervorragenden Blutzucker haben, kann davon ausgegangen werden, dass sich Ihr Insulinspiegel wieder normalisiert hat. Wiederholen Sie den Bluttest auf Insulin erneut mit leerem Magen.

> Kann ich Baetu oder Viktosu vor Hunger beißen?
> neben Steatohepathie habe ich auch
> chronische Pankreatitis

Es besteht das Risiko, dass sich die Pankreatitis verschlimmert. Versuchen Sie es mit Selbsthypnose, reduzieren Sie Arbeitsbelastung und Familie und suchen Sie stattdessen nach anderen Genüssen.

> Auch die Droge Crestor

Wiederholen Sie die Tests für Blutlipide nach 6 Wochen strikter Einhaltung einer kohlenhydratarmen Diät. Mit großer Wahrscheinlichkeit kann und sollte dieses Medikament aufgegeben werden. Es scheint, dass Crestor Ihren Cholesterinspiegel im Blut senkt. Essen Sie mehr Eier und Butter, Sie können sogar Ihr Gehirn verbessern, um Ihr gutes Cholesterin zu erhöhen. Medikamente aus der Klasse der Statine erhöhen die Ermüdung und verursachen manchmal schwerwiegendere Nebenwirkungen. Für die große Mehrheit der Menschen hilft eine kohlenhydratarme Diät, normales Cholesterin im Blut ohne sie zu halten.

> auch Thyroxin 50 mcg (Hypothyreose)

Sie müssen nicht die gleiche Thyroxin-Dosis für jedermann formen, sondern wählen Sie individuell nach den Ergebnissen der Blutuntersuchung, bis sich die Hormone wieder normalisiert haben. Es beschreibt, was diese Tests sind. Es gibt nicht genug Bluttest für Schilddrüsen-stimulierendes Hormon, den Rest müssen Sie auch überprüfen. So wird es gemacht. Verlustuntersuchungen - Dosisanpassung - nach 6 Wochen erneut Bestehen der Tests - ggf. Dosisanpassung erneut. Und so weiter, bis es normal ist.

Es ist auch hilfreich, mit autoimmunen Ursachen von Hypothyreose zu arbeiten. Wenn ich Sie wäre, würde ich versuchen, eine kohlenhydratarme Diät mit einer glutenfreien Diät zu kombinieren und abzuschätzen, wie sich dies nach 6 Wochen auf Ihr Wohlbefinden auswirkt. Es gibt eine Theorie, dass eine der Ursachen der Hypothyreose die Nahrungsmittelgluten-Intoleranz ist.

Byetta ist ein gutes Mittel zur Gewichtsreduktion und bei Diabetes

43 Jahre alt, 150 cm groß, Gewicht 86 kg, Typ-2-Diabetes. Vor drei Jahren erlitt sie einen ischämischen Schlaganfall mit Augenlähmung, Vision -5. Beschwerden über Schmerzen und Krämpfe in den Beinen, Händen, Bauchschmerzen, Leberfetthepatose, Atemnot, Juckreiz der Haut, Genitalorgane, akute Hämorrhoiden (ich fürchte, ich stimme der Operation zu). Auch Muskelschwäche, Müdigkeit. Ich nehme Insulin Protafan 12 U am Morgen und 12 I am Abend, ein weiteres Actrapid 5-6 U 3 Mal am Tag und Metformin 1000 Tabletten 2 Mal am Tag.

Lesen Sie ein Typ-2-Diabetes-Behandlungsprogramm und befolgen Sie es sorgfältig. Zucker normalisiert sich. Sie werden die Verbesserung Ihres Zustands in einer Woche spüren.

Ich habe Ihre Artikel gelesen, ich habe Fettleibigkeit, ich habe die Tests bestanden. Hier sind die Ergebnisse: [Glukose] 6,52, und heute auf nüchternen Magen 7,6, glykiertes Hämoglobin 5,4%. Alter 42 Jahre, Gewicht 107 kg bei einer Körpergröße von 164 cm Ich habe alles über die kohlenhydratarme Diät verstanden. Ich denke, dass ich die B-Vitamine und Magnesium trinken kann. Die Frage ist - ist es notwendig, irgendwelche Medikamente zu verwenden, zum Beispiel Crestor, Victose, Tryptophan und Niacin?

> Hier sind die Ergebnisse: [Schnitt]

Sie können die Normen leicht im Internet finden und mit Ihren Ergebnissen vergleichen. Es gibt nichts, was mich damit belastet.

Ihre glykosylierten Hämoglobin- und Bluttests auf Glukose sind merkwürdig falsch. Vielleicht kein genaues Blutzuckermessgerät. Überprüfen Sie Ihr Blutzuckermessgerät wie hier beschrieben.

> Medikamente wie Kreuz,
> Victose, Tryptophan und Niacin

Crestor Lebe 6 Wochen lang eine Low-Carb-Diät. Folgen Sie die ganze Zeit sorgfältig! Dann machen Sie erneut Blutuntersuchungen auf Cholesterin. Mit hoher Wahrscheinlichkeit verbessern sich Ihre Ergebnisse ohne dieses Medikament. Lesen Sie die Anweisungen, was sind seine reichhaltigen Nebenwirkungen. Ich empfehle Ihnen, die Einnahme nur dann zu beginnen, wenn eine kohlenhydratarme Diät ohne "Chemie" schlecht ist und Ihr Cholesterin wieder normal werden kann. In der Tat ist dies unwahrscheinlich. Wenn sich das Cholesterin nicht verbessert, haben Sie entweder eine schlechte Ernährung oder Sie haben Probleme mit Schilddrüsenhormonen. Dann müssen Sie sie behandeln und nicht Cristo oder andere Statine schlucken.

Viktoza Wie hier beschrieben, ist eine vollständige Selbstkontrolle des Blutzuckers erforderlich. Ob man sich gegen eine Diät mit niedrigem Kohlenhydratgehalt als Sieger entscheidet, hängt von den Ergebnissen ab. Mit hoher Wahrscheinlichkeit normalisiert sich Ihr Zucker. Viktoza, um den Appetit zu reduzieren - ist eine andere Sache. Versuchen Sie folgendes. Leben Sie eine Woche lang kohlenhydratarm und ernähren Sie sich jeden Tag mindestens alle 4 Stunden mit Eiweiß, damit Ihr Blutzucker nie unter den Normalwert fällt. Vielleicht als Folge dieser Anfälle der Völlerei abklingen. Nimm immer einen Eiweißsnack mit! Zum Beispiel in Scheiben geschnittener Schinken. Probieren Sie alle Methoden aus, die in unserem Artikel zum Abnehmen beschrieben werden. Und nur, wenn all dies nicht dazu beiträgt, die Völlerei zu kontrollieren - dann gewinnen Sie schon Schläge.

Tryptophan. Meiner Meinung nach ist dies kein wirksames Hypnotikum. Ich bevorzuge 5-HTP. Diese Kapseln helfen bei Depressionen, verbessern die Appetitkontrolle und den Schlaf. Die Hauptsache ist, sie jeden Tag zu nehmen, selbst wenn alles in Ordnung ist.

Niacin. Nun, es ist ein langes Thema. In Dosen, die zur Verbesserung des Cholesterins erforderlich sind, kommt es zu Hitzewallungen. Durchsuchen Sie das Web.

Wenn die Analyse Probleme mit Schilddrüsenhormonen gezeigt hat, insbesondere T3-frei, dann konsultieren Sie einen Endokrinologen und nehmen Sie die Pillen ein, die er verschreiben wird. Höre einfach nicht auf seinen Ratschlag bezüglich der Ernährung :).

Hallo! 65 Jahre, Typ 2, Höhe 155 cm, Gewicht 49-50 kg. Vor 4 Monaten habe ich 7 kg stark abgenommen. Übergewicht hat nicht gelitten. Das Sehen ist schlecht - sie haben eine Brille für die Arbeit +4 geschrieben, aber trotzdem sehe ich keine kleinen Buchstaben ohne Lupe. Hypoxie des Myokards des rechten Ventrikels, linksventrikuläre Hypotrophie, Atherosklerose, chronische Steatohepatitis. Cholesterin war 7,5 - ich nehme Atoris, jetzt 4,7. Blutdruck 160/80 - Ich nehme Enalapril 1 Mal pro Tag, Amlodipin für die Nacht. Nach der Einnahme des Arzneimittels beträgt der Druck 130/70. Analysen - glykiertes Hämoglobin 8%, Zucker im Urin 28. Ich nehme Glukose, Kardiogramm, Atoris, trinke 3-mal täglich Magnelis-B6, 2 Tabletten. Habe ich Diabetes LADA? Kann man nachts Insulin auf leeren Magen einnehmen? Ich brauche wirklich deinen Rat. Danke.

> Ich habe Diabetes LADA?

Nein, Sie haben Typ-2-Diabetes in einen schweren Typ-1-Diabetes umgewandelt. Und LADA ist milder Typ-1-Diabetes.

> Insulin kann nachts
> nüchtern werden?

Sagen Sie mir bitte, und Viktoza stimuliert die Bauchspeicheldrüse nicht?

> und Viktoza stimuliert die Bauchspeicheldrüse nicht?

In dem Sinne, in dem Sulfonylharnstoffderivate dies tun, stimuliert es nicht.

Aber lesen Sie die Anweisungen für Kontraindikationen und Nebenwirkungen.

Guten Tag! Ich bin 51 Jahre alt, 162 cm groß, 103 kg schwer. Typ-2-Diabetes seit 1998. Akzeptierte nur Siofor alle diese Jahre. Der Zucker auf leeren Magen stieg allmählich auf 10 an. Im Februar wurde Zucker nach Influenza und Antibiotika zu einem leeren Magen. 18.6. Im Krankenhaus wurde Insulin gestochen, dann nach Amaril transferiert und Galvus traf 1000. Sie wurden auf nüchternen Magen auf 8 bis 9 niedergeschlagen. Ab April habe ich angefangen, Viktosu plus Glucophage Long 1000 zu stechen. Ich trinke zweimal täglich Taurin, 250 mg Magnesium B6, 2 Tabletten zu je 48 mg. Grundsätzlich folge ich einer kohlenhydratarmen Diät, aber in drei Tagen brich ich zusammen - ich esse ein Stück Brot oder Brötchen. Der Zucker fiel auf leeren Magen auf 6,7. Ich schwimme zweimal pro Woche im Pool. Seit Februar sank das Gewicht um 7 kg.
Sagen Sie mir, ist es möglich, den Zucker weiter auf normal zu reduzieren und vor allem wie? Und mache ich alles richtig? Möglicherweise müssen Sie die Dosis von Victoza oder Glucophage erhöhen. Andere Probleme sind Fettlepatose der Leber, Gallensteine, chronische Pankreatitis, Bluthochdruck, wiederkehrende Schlafstörungen, hypertrophe Kardiomyopathie. Waren auch besorgt über Schwäche, chronische Müdigkeit,
Reizbarkeit. Nachdem ich Zucker und Gewicht reduziert hatte, fühlte ich mich besser.

Und mache ich alles richtig?

Sie brauchen Insulinaufnahmen. Ohne sie werden von allen anderen Aktivitäten wenig Nutzen sein.

Ich trinke zweimal täglich Taurin, 250 mg Magnesium B6, 2 Tabletten zu je 48 mg.

Die angegebenen Dosen von Ergänzungen sind 4-5 mal niedriger als die, die Sie benötigen.

Hallo, ich bin 55 Jahre alt und habe seit 2010 176 Gewicht 104 SD2 gewogen. Ich habe Diabetus morgens um 30 und Glucophage Long.1000 abends genommen, als ich zur Kohlenhydratdiät 01.10.2015 ging. Diabeton ist nicht akzeptabel. 43 Millionen

Hallo! Danke für die Seite. Bitte sag mir genau, was du von Süßigkeiten isst? Willst du keinen hausgemachten Kuchen? Danke!

Ich möchte mich nur bedanken !! Tolle Seite, sehr nützlich, professionell !!
Ich war überrascht zu erfahren, dass Galvus nicht so nützlich ist, aber warum wurde es dann in die Liste der bevorzugten Medikamente für Diabetes aufgenommen? Ich bekomme es gratis für einen Rabatt wie ein Diabetiker, ich bin froh, es einmal kostenlos zu nehmen und es ist nicht billig! Vielleicht er?
Mein Nüchternzucker ist von 5,6 bis 6, 8, glykiert - 6,5, der Fettleibigkeitsindex ist 28,
Diese Indikatoren stehen vor Beginn der Low-Carb-Diät, die Sie vor zwei Tagen begonnen haben! Ich freue mich wirklich auf das Ergebnis und bin mir fast sicher, dass Zucker sinken wird, aber fetthaltige Nahrungsmittel für die Leber sind eine Katastrophe! Ja, und Protein ist für die Nieren nicht nützlich. Welche Komplikationen sind bei einer kohlenhydratarmen Diät für diese Organe möglich? Es gibt noch keine Pathologie, aber erscheinen sie nach dieser Diät?
Und noch eine sehr wichtige Frage: Wie geht man mit Kleie in dieser Diät um? Und was ist mit den Drogen Plantain Samenhülsen von Verstopfung? Sie haben eine Art Zusätze, Süßungsmittel usw. Aber von Verstopfung ist das erste, was !!
Dies sind die Fragen, die ich habe, ich bin dankbar, wenn ich Ihren Rat bekomme.

Hallo Sergey! Vielen Dank für Ihre harte Arbeit! Meine Geschichte ist das. Ich bin 32 Jahre alt, Höhe 167 cm, Gewicht 64 kg. Mutter und eine Großmutter hatten Typ 2-Diabetes, die zweite Großmutter Typ 1. Während der zweiten Schwangerschaft im Jahr 2010 bekam ich Gestationsdiabetes, ich wurde geboren, mein Sohn ist gesund. Im Juli 2017 machte sie Tests durch - glykiertes Hämoglobin 7,6, Nüchternglukose 6,5, Insulin 3, s-Peptid 1,03 (bei einer Rate von 0,78–5,19). Augen sind in Ordnung (von einem Augenarzt kontrolliert), ich beklage mich noch nicht über meine Beine. In der endokrinologischen Apotheke gaben sie Lantus aus, sagten, sie dürften am 2. Oktober 2017 in einer Diabetesschule eingeschult werden. In der Apotheke hörte ich von einer Frau über eine kohlenhydratarme Diät. Im Gegenteil, ich war Vegetarier und beobachtete das Fasten...) Vom ersten Tag des Experiments an war der Nüchternzucker der größte 5,1, zwei Stunden nach dem Essen der größte war 6,8, in der Regel weniger (5,5 - 6,2) Die Tage werden immer niedriger. Ich wollte weniger schlafen und mich hinlegen, aber es schien, als würde ich abnehmen. Ich ging zu meinem Endokrinologen, um zu fragen, wie ich mit Insulin umgehen sollte, wenn ich solche Zucker mit dieser Diät habe. Sagte dabei der Diät folgen. Ich möchte fragen - nach dem c-Peptid ist klar, dass das Pankreas bereits stark geschädigt ist. Ist es jetzt sinnvoll, mit GLP-1-Rezeptor-Agonisten (bisher ohne Insulin) behandelt zu werden? Oder schon anfangen, Insulin zu stechen? Denn auch nach kohlenhydratarmer Kost bleibt der Zucker nach Ihren Zahlen immer noch hoch. Danke!

Ich habe einen flachen Bauch mit Goji-Beeren-Extrakt, um meinen Appetit zu reduzieren. Gewicht geht schnell, weil Endlich habe ich weniger zu essen.

Ich bin 63 Jahre alt, ich habe gelebt.. aber ich wollte meine Enkelin nicht verheiraten. Ich selbst wohne dort und entschied mich, mit Ihrem Diabetes fertig zu werden, den ich seit 2003 krank habe
Zucker steigt auf 29,9. Hier ist also schlecht: Als würden Sie am Rand Ihres Grabes stehen und von unten hören Sie so eine vertraute und vertraute Stimme. Stücke von Untoten
schlecht funktionierendes Gehirn, Sie können nicht dorthin gehen, haben hier nicht alles gemacht.
Ich war müde vom Bodybuilding, ich war es leid zu leben und habe nicht mehr geglaubt, dass man noch in Würde leben kann: ohne fünfmalige Injektionen in Bauch und Beine, ohne jeweils vier Einzeltabletten 8, die vom Magen nicht wahrgenommen werden. langsam, widerlich, rutschig und stinkend im Sterben.
Vor ungefähr 6 Jahren wurden mir aus Wladiwostok 5 Packungen mit 360 Geldtabletten für 17 Tausend Rubel geschickt. Ich habe den gesamten Kurs durchschaut und es wurde einfacher für mich. Nach einem halben Jahr habe ich einen weiteren Kurs genommen - ich habe ihn gekauft. Es stellte sich heraus, dass 4 Packungen nur ähnlich waren, sich aber selbst durch den Geruch von dem natürlichen Heilmittel unterschieden
Seitdem habe ich nichts mehr ausprobiert, ich habe mit Medikamenten und anderen Medikamenten nichts geholfen. Ich habe eine klare und präzise Idee geschrieben:, so dass Apotheken alle Arten von Müll verkaufen, da bestimmte Mittel bereits für die Produktion ausgegeben wurden und zurückgezahlt werden müssen. Und die Gesundheit der Menschen für geheilte Kinder ist eine unbedeutende Angelegenheit. Wenn du Geld hast, geh nach Israel, dort werden sie dich für Geld behandeln, sie werden dich nicht heilen, aber das Leben wird dir wenigstens leichter fallen. Und glauben Sie nicht an irgendeine Art von Innetovskim-Medikamenten mit einem Rabatt von 50 Prozent und einem Preis von 990 Rubel.
Das Leben für Sie und viel Glück