GPP-Rezeptor-Agonisten 1

Moderne Fortschritte in der Erforschung der Pathogenese und Pharmakotherapie von Typ-2-Diabetes haben zweifellos die Lebensqualität und Lebensprognose von Patienten, die an dieser Krankheit leiden, verbessert. Allerdings erreichen mehr als zwei Drittel der Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 die angestrebten glykämischen Werte nicht.

Chronische Hyperglykämie trägt zum raschen Fortschreiten aller Komplikationen bei Diabetes mellitus bei, insbesondere Herz-Kreislauf-Erkrankungen, die nicht nur zu vorzeitigen Behinderungen führen, sondern auch zum Tod von Patienten.

Die hohe Prävalenz der chronischen Dekompensation des Kohlenhydratstoffwechsels hat objektive und subjektive Gründe. Die späte Diagnose von Typ-2-Diabetes bleibt daher die Ursache für die geringe Wirksamkeit der meisten oralen Antidiabetika. Praktisch alle herkömmlichen hypoglykämischen Wirkstoffe verhindern nicht den Massenverlust funktionierender Betazellen, wodurch die Wirksamkeit ihrer Wirksamkeit bei der Behandlung von Diabetikern verkürzt wird.

Patienten erhalten seit vielen Jahren eine Therapie, die nicht die Zielwerte für glykosyliertes Hämoglobin liefert. Die Insulintherapie wird viel später verordnet, als es für diese Art der Behandlung tatsächlich erforderlich ist.

Vernünftige Angst von Ärzten und Patienten um das Risiko einer Hypoglykämie und einer Gewichtszunahme in Kombination mit einer unbefriedigenden Selbstkontrolle verringert die Wirksamkeit der Insulindosis-Titration auf das Ziel und verlangsamt die Zeit für die rechtzeitige Intensivierung der Insulintherapie.

Vor dem Hintergrund einer ineffektiven Therapie, einer chronischen Hyperglykämie und einer Glucosetoxizität wird daher die funktionelle Aktivität der Betazellen des Pankreas progressiv reduziert, was es wiederum schwieriger macht, sich dem Therapieziel zu nähern und eine stabile Kompensation des Diabetes mellitus zu erreichen.

1932 schlug La Barre erstmals den Begriff "Inkretin" für ein Hormon vor, das aus der Schleimhaut des oberen Teils des Darms isoliert wurde und hypoglykämisch wirkt. Nun ist es offensichtlich, dass damals der Grundstein für die Schaffung einer Gruppe von Glukose-senkenden Medikamenten gelegt wurde, die auf den Auswirkungen von Inkretin basieren.

Vor fünfundzwanzig Jahren wurde eines der wichtigsten menschlichen Inrekretine, das glucagonähnliche Peptid-1 (GLP-1), entdeckt, das unmittelbar während der Mahlzeiten aus Darmzellen in das Blut freigesetzt wurde und eine starke Glukose-abhängige Wirkung auf die Insulinsekretion ausübte.

Die Ergebnisse des GLP-1-Studiums bildeten die Grundlage für die Gewinnung neuer 2 Gruppen von Glukose-senkenden Medikamenten. In endokrinoloq.ru gibt es einen separaten Artikel "Januvia und andere Inkretin-Mimetika bei der Behandlung von Diabetes", in dem es einmal um die Merkmale jeder Gruppe separat geht.

Die neuesten internationalen und nationalen Standards für die Behandlung von Diabetes mellitus Typ 2, die in den meisten Industrieländern, einschließlich Russland, verabschiedet wurden, empfehlen die Verwendung von Arzneimitteln, die auf den Wirkungen von Inkretinen basieren, insbesondere der GLP-1-Rezeptoragonisten, sobald die Krankheit als Alternative erkannt wird traditionelle hypoglykämische Medikamente.

Solche Empfehlungen beruhen nicht nur auf der hohen Wirksamkeit des letzteren, sondern auch auf der Sicherheit von GLP-1-Rezeptor-Agonisten im Hinblick auf die Entwicklung von Hypoglykämie. Im Gegensatz zu DPP-4-Inhibitoren und insbesondere den anderen Gruppen von Glukose-senkenden Arzneimitteln (mit Ausnahme von Metformin) kann die Therapie mit GLP-1-Rezeptor-Agonisten das Gewicht von Patienten mit Übergewicht und Fettleibigkeit erheblich reduzieren.

Der subtile Glukose-abhängige Wirkungsmechanismus von Medikamenten in dieser Gruppe ermöglicht es der Mehrheit der Patienten, das Behandlungsziel zu erreichen, ohne das Risiko einer Hypoglykämie zu erhöhen. Die Sicherheit von GLP-1-Rezeptor-Agonisten erhöht die Chancen, eine optimale Kontrolle sicher zu erreichen, die Langzeitprognose zu verbessern und das kardiovaskuläre Risiko zu reduzieren, insbesondere für ältere Menschen und Patienten mit kardiovaskulären Erkrankungen.

Im nächsten Artikel werden einer der Vertreter der GLP-1-Agonistengruppe und deren detaillierte Beschreibung sowie die Ergebnisse direkter Vergleichsstudien diskutiert. Um dies nicht zu versäumen, empfehlen wir Ihnen, die Website zu abonnieren.

GPP-Rezeptor-Agonisten 1

Ich möchte mich registrieren als:

Da das native GLP-1 aufgrund der renalen Clearance und Zerstörung durch das Enzym DPP-4 sehr schnell aus dem Körper ausgeschieden wird, wurde zunächst der resistente GPP-4-Rezeptor GLP-1 (GLP-1R) mit der Bezeichnung Exenatide entwickelt. Es wurde in den USA zur Behandlung von Diabetes mellitus mit einem Agonisten vom April 2005 eingesetzt. Dann wurde ein weiterer GLP-1R-Agonist entwickelt, der sich nur durch eine Aminosäure von dem nativen GLP-1 unterscheidet und der als Lyraglutid bezeichnet wurde. Lyraglutid ist ein Analogon von humanem GLP-1, da es sich im Gegensatz zu Exenatide wenig von nativem GLP-1 unterscheidet, weshalb letzteres als GLP-1-Mimetikum bezeichnet wird. Beide sind jedoch GLP-1P-Agonisten, das heißt, sie erkennen den Effekt durch Kombination mit GLP-1-Rezeptoren.

GLP-1P-Agonisten erhöhen die Glukose-abhängige Insulinsekretion, unterdrücken die Glucagonsekretion und stellen die erste Phase der Insulinsekretion in T2DM wieder her. Sie verlangsamen die Magenentleerung, reduzieren den Appetit, was zu einem allmählichen, aber spürbaren Gewichtsverlust führt, was besonders für Patienten mit Typ-2-Diabetes mit Übergewicht wichtig ist. GLP-1R ist in Kardiomyozyten und Endothelzellen vertreten, und in präklinischen Studien wurde gezeigt, dass die Stimulation von GLP-1R eine kardioprotektive Wirkung haben und die Größe der Infarktzone im Tierversuch verringern kann. In begrenzten Studien wurde gezeigt, dass GLP-1 zur Aufrechterhaltung der ventrikulären Funktion und zur Verbesserung der Herzleistung bei Menschen mit Herzinsuffizienz oder Herzinfarkt beitragen kann. GLP-1R-Agonisten senken den Blutdruck und verbessern das Plasma-Lipidprofil bei Patienten mit Typ-2-Diabetes

Die signifikantesten Nebenwirkungen von GLP-1R-Agonisten sind Übelkeit und Erbrechen, deren Intensität bei fortgesetzter Behandlung abnimmt.

MIMETIK GLP-1 EXENATIDE (BAETA)

Eine ausführlichere und funktionell aktualisierte Anleitung zur Bucht wird auf der Website www.byetta.com präsentiert

Pharmakokinetik und Pharmakodynamik. Die Exenatid-Halbwertszeit beträgt 2,4 Stunden, die maximale Konzentration ist nach 2,1 Stunden erreicht und die Wirkungsdauer beträgt bis zu 10 Stunden nach Verabreichung. Nach der Verabreichung von Exenatide steigt die Insulinkonzentration dosisabhängig nach 3 Stunden an, was zu einer signifikanten Reduktion der Glykämie einschließlich Toxoid führt. Bei Patienten mit Nierenversagen im Endstadium ist die Clearance von Exenatide um das Zehnfache reduziert und wird daher nicht zur Behandlung dieser Patienten empfohlen. Eine Leberfunktionsstörung beeinflusst die Pharmakokinetik von Exenatide nicht.

Wechselwirkung mit anderen Drogen. Wie bei anderen Glukose-senkenden Medikamenten interagiert Exenatide mit Medikamenten, die die Glykämie erhöhen oder verringern. Dies erfordert einige Aufmerksamkeit, um Diabetes auszugleichen, wenn sie zusammen mit Exenatide verschrieben werden. Die Wechselwirkung von Exenatid mit Acetamiphen, Digoxin, Lisinopril, Lovastatin und Warfarin wurde speziell untersucht. Exenatide reduzierte die Bioverfügbarkeit von Acetamiphen und seine maximale Konzentration. Digoxin verlängerte die Zeit bis zum Erreichen der maximalen Konzentration und der maximalen Konzentration, wenn es zusammen mit Exenatide verabreicht wurde. In Lisinopril wurde die maximale Konzentration um 2 Stunden und in Lovasatin um 4 Stunden unter dem Einfluss von Exenatide verlängert. Es wird angenommen, dass diese Effekte auf die verzögerte Magenentleerung zurückzuführen sind, die für Exenatide charakteristisch ist, dessen normale Funktion für die Erzielung ausreichender pharmakokinetischer Daten oraler Zubereitungen erforderlich ist. In dieser Hinsicht wird empfohlen, alle oralen Medikamente (einschließlich oraler Antibiotika und Kontrazeptiva) 1 Stunde vor der Anwendung von Exenatide einzunehmen. In Bezug auf Acetamiphen wird empfohlen, es entweder 1 vor oder 4 Stunden nach Verabreichung von Exenatide einzunehmen. Exenatide kann bei Patienten, die Warfarin einnehmen, die Gerinnungszeit verändern. In dieser Hinsicht wird empfohlen, die Blutgerinnungszeit bei Patienten, die Warfarin erhalten, sowohl vor der Verabreichung von Exenatide als auch während der Behandlung mit ihnen zu messen.

Medikament, Dosis und Behandlungsschema

BAETA (BYETTA) (ELI LILLY, USA) - Exenatide, Lösung zur subkutanen Verabreichung, in 1 ml von 250 µg, Spritzenstifte für 1,2 und 2,4 ml.

Da Exenatide die Magenentleerung verlangsamt, wird empfohlen, es nicht früher als 60 Minuten vor den zwei Hauptmahlzeiten zu verabreichen, normalerweise morgens und abends. Exenatid wird subkutan injiziert und der Abstand zwischen den Injektionen sollte mindestens 6 Stunden betragen. Patienten erhalten das Medikament unabhängig im Oberschenkel, Bauch oder Schulterbereich. Bei Patienten, die Sulfanilamid oder Metformin erhalten, beträgt die Anfangsdosis von Exenatide 5 μg / 2-mal täglich. Bei einer guten klinischen Verträglichkeit des Arzneimittels innerhalb eines Monats sollte die Dosis auf 10 mg / 2-mal täglich erhöht werden. Die Patienten sollten ausdrücklich darauf hingewiesen werden, dass das Medikament nicht nach einer Mahlzeit verabreicht werden sollte und dass die Injektionen des Medikaments nicht versäumt werden sollten. Nur ein einziges Medikament Exenatide wird im Apothekennetzwerk Russlands angeboten: Byetta

Hinweise. Aufgrund seines hohen Preises kann es in einer sehr begrenzten Kategorie von Patienten auf Kosten einer staatlichen Begünstigung eingesetzt werden. Das Medikament wird zur Behandlung von Diabetes mellitus in der Monotherapie sowie in Kombination mit Tabletten mit Glukose-senkenden Medikamenten und unter Berücksichtigung seiner Wirkung auf das Körpergewicht vorzugsweise bei Patienten mit Diabetes mellitus, insbesondere bei hohem Fettleibigkeit (krankhafte Fettleibigkeit), verwendet. In Studien, in denen Exenatide 26-36 Wochen lang zweimal täglich 10 mg verabreicht wurde, sank der HbA 1c-Spiegel am Ende der Behandlung um 0,8-1,1% und das Gewicht um 1,6-2,8 kg Es ist zu beachten, dass je höher das Anfangsgewicht des Patienten ist, desto eher die absolute Abnahme des Körpergewichts.

Derzeit wird in klinischen Studien Exenatide-Langzeitwirkung (Bydurion) durchgeführt, die einmal pro Woche verabreicht wird.

Kontraindikationen, Nebenwirkungen und Einschränkungen. Exenatide wird nicht Patienten verschrieben, die Insulin erhalten, einschließlich mit T2DM, sowie Patienten, die sich im Zustand der Ketoazidose befinden. Es wird Kindern nicht verschrieben, da solche Studien noch nicht durchgeführt wurden. Und es ersetzt nicht die Insulintherapie.

Anti-Exenatid-Antikörper werden selten gebildet und können die Wirksamkeit von Exenatid herabsetzen.

In klinischen Studien äußerten sich Nebenwirkungen in Form von Übelkeit (

40%), Erbrechen, Durchfall, Schwindel, Kopfschmerzen, Angststörungen und Dyspepsie. Bei der Einnahme von Exenatide tritt häufig Übelkeit auf, wenn die Behandlung fortgesetzt wird. In Kombination mit Sulfonamiden erhöht sich das Risiko einer Hypoglykämie. In diesem Zusammenhang ist es ratsam, die Sulfanilamid-Dosis zu reduzieren, wenn Exenatide in die Behandlung eintritt.

Kontraindikationen für die Verwendung des Medikaments Byet:

- Diabetes mellitus Typ 1 oder das Vorhandensein einer diabetischen Ketoazidose;

- schweres Nierenversagen (QC

- das Vorhandensein von schweren gastrointestinalen Erkrankungen mit gleichzeitiger Gastroparese;

- Stillzeit (Stillen);

- das Alter der Kinder bis 18 Jahre (Sicherheit und Wirksamkeit des Arzneimittels bei Kindern sind nicht belegt);

- Überempfindlichkeit gegen das Medikament.

- Analogon von humanem GLP-1 (97% Homologie mit nativem humanem GLP-1)

Eine ausreichend detaillierte und zeitnah aktualisierte Anleitung zu Viktose ist auf der Website www.rxlist.com/victoza-drug.htm und der Website www.victoza.com enthalten

Der Wirkmechanismus. Lyraglutid führt zu einer Glukose-abhängigen Stimulation der Insulinsekretion und hemmt die Glucagonsekretion, die bei Patienten mit Diabetes pathologisch hoch ist. Glukoseabhängigkeit bedeutet, dass die hypoglykämische Wirkung des Arzneimittels nur beobachtet wird, wenn die Glykämie den Toxinspiegel überschreitet. Daher ist das Risiko einer Hypoglykämie bei der Anwendung von Lyraglutid als Monotherapie minimal.

Darüber hinaus trägt Liraglutide wie das native humane GLP-1 durch "Nicht-Insulin" -Mechanismen zur Verringerung der Glykämie (insbesondere Prandial) bei, was die Magenentleerung verlangsamt und die Nahrungsaufnahme reduziert.

Lyraglutid, das den Appetit unterdrückt, hilft bei der Verringerung des Körpergewichts während der Fettleibigkeit, hauptsächlich aufgrund einer Abnahme des Gewichts von viszeralem Fett.

Lyraglutid sowie natives humanes GLP-1 ist in gewissem Maße in der Lage, die Funktion von ß-Zellen wiederherzustellen, ihre Masse zu erhöhen und die Apoptose zu reduzieren, was durch eine Beurteilung des homöostatischen Modells der Pankreas-Beta-Zellfunktion (HOMA-Index) und des Verhältnisses von Insulin zu Proinsulin bestätigt wird. Dies verbessert sowohl die erste als auch die zweite Phase der Insulinsekretion.

Pharmakokinetik. Das Human-Analogon-Molekül GLP-1 in Liraglutid unterscheidet sich von Human-GLP-1 nur durch eine Aminosäure, die zu 97% homolog zu nativem Human-GLP-1 ist. Daher der Name "Analog zu GLP-1 Person". Liraglutid ist ein Molekülanalogon von humanem GLP-1, das mit einem Fettsäuremolekül verbunden ist. Dies führt zur Selbstassoziation von Molekülen und zur Bindung von Liraglutid an Proteine ​​im subkutanen Fettgewebe, wodurch die Resorption des Wirkstoffs verlangsamt wird. Um die maximale Plasmakonzentration nach einmaliger subkutaner Injektion zu erreichen, beträgt die Zeit zwischen 8 und 12 Stunden. Bei täglicher Verabreichung wird ab dem 4. Tag eine stabile Konzentration für einen Tag aufrechterhalten.

Im Blut ist Liraglutid fast vollständig (> 98%) an Blutalbumin gebunden und wird dann langsam aus dieser Bindung freigesetzt, wodurch es eine spezifische Wirkung ausübt. Darüber hinaus bietet die Anwesenheit einer Fettsäure in der Zubereitung ein hohes Maß an enzymatischer Stabilität in Bezug auf Dipeptidylpeptidase-4 (DPP-4) und die enzymneutrale Endopeptidase (NEP), was ebenfalls zur Verlängerung der Wirkung des Arzneimittels beiträgt. Als Ergebnis erreicht die Halbwertszeit von Liraglutid 13 Stunden, die Wirkdauer beträgt 24 Stunden, und dementsprechend wird der Wirkstoff einmal pro Tag verabreicht. Lyraglutidwirkung - dosisabhängig.

Lyraglutid wird wie große Proteine ​​endogen ohne Beteiligung eines spezifischen Organs als Ausscheidungsweg metabolisiert. Nur 6% und 5% des verabreichten Radioisotops Lyraglutid werden in Form von mit Liraglutid assoziierten Metaboliten im Urin und im Stuhl nachgewiesen. Dies ermöglicht die Anwendung von Lyraglutid auch bei Patienten mit nichtalkoholischer Fettleber und leichtem Nierenversagen.

Die Fläche unter der kinetischen Kurve von Lyraglutid (AUC, Exposition) bei Patienten mit leichtem, mittelschwerem und schwerem Leberversagen wurde um 13, 23 bzw. 42% reduziert. Liraglutid-Exposition bei Patienten mit leichter (CK 50-80 ml / min), mäßiger (CK 30-50 ml / min) und schwerer (CK)

Alter, Geschlecht, Body-Mass-Index (BMI) und ethnische Zugehörigkeit haben keinen klinisch signifikanten Einfluss auf die pharmakokinetischen Eigenschaften von Lyraglutid.

Bei Kindern wurden keine Studien mit Liraglutid durchgeführt.

Wechselwirkung mit anderen Drogen. Lyraglutid interagiert praktisch nicht mit Medikamenten, die durch Cytochrom-P450-Enzymsysteme metabolisiert werden. Eine geringfügige Verzögerung der Magenentleerung, die durch Liraglutid verursacht wird, kann die Resorption oral eingenommener Medikamente beeinflussen. Lyraglutid hat keinen klinisch signifikanten Einfluss auf die pharmakokinetischen Parameter von Paracetamol, Atorvastatin, Griseofulvin, Lisinopril und Digoxin, die Kontrazeptiva von Ethinylestradiol und Levonorgestrel. Untersuchungen zur Wechselwirkung von Liraglutid mit Warfarin wurden nicht durchgeführt.

Medikament, Dosis und Behandlungsschema

VICTOZA (VICTOZA)

(NOVO NORDISK, Dänemark) - Lyraglutid, Lösung zur subkutanen Verabreichung von 6 mg / 1 ml; Kartuschen in einer Stiftspritze für 3 ml, 18 mg in einem Spritzenstift

Das Medikament Viktoza wird 1 Mal / Tag ausschließlich subkutan verabreicht. im Bauch-, Oberschenkel- oder Schulterbereich zu jeder Zeit, unabhängig von der Mahlzeit. Es ist vorzuziehen, das Medikament etwa zur gleichen Tageszeit zu verabreichen, was für den Patienten günstig ist. Die Anfangsdosis des Arzneimittels beträgt 0,6 mg / Tag. Nach mindestens einer Woche Einnahme des Arzneimittels sollte die Dosis auf 1,2 mg erhöht werden. Um die beste glykämische Kontrolle zu erreichen, kann die Dosis des Arzneimittels Viktoz auf die maximale Dosis von 1,8 mg erhöht werden, jedoch nur, nachdem es mindestens eine Woche lang in einer Dosis von 1,2 mg verabreicht wurde. Um die Dosis des Medikaments Victoza anzupassen, ist keine Selbstüberwachung des Blutzuckers erforderlich.

Je nach Alter ist keine Dosisanpassung des Medikaments Viktoza erforderlich, obwohl die Erfahrung mit dem Medikament bei Patienten im Alter von 75 Jahren und älter heute gering ist.

Indikationen und Wirksamkeit. Das Medikament Viktoza (Liraglutid) kann für T2DM verwendet werden als:

- Monotherapie als Ergänzung zu Diät und Bewegung;

- in Kombinationstherapie mit Metformin, Sulfonylharnstoffderivaten (PSM) oder Metformin und Pioglitazon;

- bei Patienten mit unzureichender Blutzuckerkontrolle vor dem Hintergrund der zuvor durchgeführten Therapie mit 1-2 oralen hypoglykämischen Arzneimitteln (PSSP) bei Anwendung der maximal verträglichen Dosis von Metfomin und PSM.

.Das Medikament Viktoza kann für T2DM als Monotherapie verwendet werden und bewirkt in diesem Fall eine signifikante (2,1% bei HbA 1c> 9,5%) und eine verlängerte (12 Monate) Abnahme des HbA1c im Vergleich zum gleichen Indikator bei Patienten mit Glimepirid behandelt. Und die Anzahl der Patienten, die das HbA1c-Niveau erreichen

Es wird empfohlen, das Medikament Viktoza zusätzlich zur aktuellen Behandlung mit Metformin oder einer Kombinationstherapie mit Metformin mit Pioglitazon zu verschreiben. Die Therapie mit Metformin und / oder Pioglitazon kann in früheren Dosierungen fortgesetzt werden. Viktoza kann auch zusammen mit dem Medikament verschrieben werden oder zur Kombinationstherapie mit Sulfonamid und Metformin. Um die Dosis von Viktoza anzupassen, ist keine Blutzuckerselbstkontrolle erforderlich - sie kann aufgrund des GLP-1-Analogons nicht unter die Norm fallen. Wenn Victoza jedoch mit Sulfonylharnstoffderivaten kombiniert wird, ist das Risiko einer Hypoglykämie ziemlich groß, und in diesen Fällen ist eine häufige Selbstkontrolle der Glykämie erforderlich, zumindest zu Beginn der Therapie. Wenn die Sulfanilamid-Therapie mit Victosis behandelt wird, kann es erforderlich sein, die Sulfanilamid-Dosis zu reduzieren, um das Risiko einer Hypoglykämie zu minimieren.

In Woche 26 der Anwendung des Arzneimittels in Kombination mit Metformin, Sulfonylharnstoffderivaten oder einer Kombination von Metformin mit Thiazolidindion stieg die Anzahl der Patienten, die einen HbA1c-Spiegel von ≤ 6,5% erreichten, im Vergleich zu der Anzahl der Patienten, die eine Therapie mit Konservierungsmitteln erhielten, ohne Zusatz von Viktoza an. Das Medikament Viktoza im Rahmen einer Kombinationstherapie mit Metformin + Glimepirid oder Metformin + Rosiglitazon für 26 Wochen führte zu einem signifikanten und längeren Rückgang des HbA1c-Werts im Vergleich zu Placebo.

Der Nüchternglukosespiegel sank während der Einnahme des Medikaments Viktoza um 0,7 bis 2,4 mmol / l, sowohl als Monotherapie als auch in Kombination mit einem oder zwei oralen Antidiabetika. Diese Abnahme wurde in den ersten zwei Wochen nach Behandlungsbeginn beobachtet.

Eine altersabhängige Korrektur der Dosis der Sieger ist nicht erforderlich, obwohl die Erfahrung mit dem Medikament bei Patienten im Alter von 75 Jahren und älter heute gering ist. Bei Patienten mit leichter Niereninsuffizienz ist keine Dosisreduktion erforderlich.

Viktoza reduziert das Körpergewicht. Die Therapie mit Lyraglutid führt zu einer signifikanten und dauerhaften Reduktion des Körpergewichts, hauptsächlich aufgrund einer Abnahme, vor allem des viszeralen und des Bauchfetts. Während der 52-wöchigen Monotherapie mit Viktoza wurde eine Abnahme des Körpergewichts um durchschnittlich 1,0 bis 2,8 kg beobachtet. Bei einer Kombination von Victoza mit Medikamenten Metformin, Glimepirid und / oder Rosiglitazon wird eine Abnahme des Körpergewichts beobachtet. Mit der Kombination von Viktoza und Metformin verringerte sich das Volumen des Unterhautfetts um 13-17%. Der größte Gewichtsverlust wurde bei Patienten mit einem anfänglich erhöhten Body-Mass-Index (BMI) beobachtet. Die Abnahme des Körpergewichts hing nicht von der Manifestation einer solchen Nebenwirkung der Behandlung als Übelkeit ab.

In allen klinischen Studien verursachte das Medikament Viktoza eine Senkung des systolischen Blutdrucks um durchschnittlich 2,3 bis 6,7 mm Hg und vor Beginn des Gewichtsverlusts.

Nebenwirkungen, Einschränkungen und Kontraindikationen. Viktoza gut vertragen. Die häufigsten Nebenwirkungen von Liraglutid sind Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts: Übelkeit, Durchfall und manchmal Erbrechen. Diese Nebenwirkungen sind normalerweise mild und treten zu Beginn der Therapie häufiger auf. Mit fortgesetzter Behandlung nimmt der Schweregrad der Reaktion bis zur vollständigen Linderung der Symptome der Dyspeptika ab.

Viktoza gut vertragen.

Die häufigsten Nebenwirkungen von Liraglutid sind Erkrankungen des Gastrointestinaltrakts: Übelkeit, Durchfall und manchmal Erbrechen. Diese Nebenwirkungen sind normalerweise mild und treten zu Beginn der Therapie häufiger auf. Mit fortgesetzter Behandlung nimmt der Schweregrad der Reaktion bis zur vollständigen Linderung der Symptome der Dyspeptika ab.

Das Risiko, unter dem Hintergrund einer Liraglutid-Monotherapie hypoglykämische Zustände zu entwickeln, ist mit Placebo vergleichbar. In Kombination mit anderen hypoglykämischen Mitteln kann die Häufigkeit von Hypoglykämien je nach Art und Dosis des hypoglykämischen Arzneimittels in Kombination mit Viktoza zunehmen.

Die Entwicklung von C-Zell-Hyperplasien und C-Zell-Tumoren (einschließlich Karzinomen) wurde in Studien an Mäusen und Ratten vor dem Hintergrund der Verabreichung von Liraglutid in deutlich höheren Dosen als bei der Behandlung von Typ-2-Diabetes beschrieben beschrieben. In Bezug auf eine Person wurde eine solche Wirkung von Liraglutid jedoch noch nicht nachgewiesen. In klinischen Studien, einschließlich langfristiger Studien, waren die häufigsten Nebenwirkungen der Schilddrüse bei der Anwendung des Medikaments Viktoza gutartige Schilddrüsenneoplasmen, erhöhte Calcitoninwerte im Serum und Struma, die in 0,5%, 1% und 0,8 aufgezeichnet wurden % der Patienten.

In Anbetracht der obigen Forschungsergebnisse ist Liraglutid nur in extrem seltenen Fällen kontraindiziert, nämlich bei Patienten mit familiären Formen von medullärem Schilddrüsenkrebs und bei Patienten mit dem Syndrom der multiplen endokrinen Neoplasie Typ 2 (MEN 2).

In klinischen Studien mit Liraglutid wurden bei Patienten, die eine Therapie mit diesem analogen GLP-1 erhalten hatten, 7 Fälle von Pankreatitis berichtet (2,2 pro 1000 Patienten pro Jahr). Einige dieser Patienten hatten andere Risikofaktoren für eine Pankreatitis (Anamnese, Magen-Darm-Erkrankungen, Alkoholmissbrauch). Einige der Patienten, die an dem LEAD-Programm teilnahmen, wiesen zuvor auf eine akute oder chronische Pankreatitis hin. Zur gleichen Zeit hatte keiner von ihnen während der Behandlung mit Liraglutid eine Pankreatitis.

Daher liegen derzeit keine ausreichenden Daten vor, um einen ursächlichen Zusammenhang zwischen dem Risiko der Entwicklung einer akuten Pankreatitis und einer Liraglutid-Therapie herzustellen.

Gleichzeitig muss berücksichtigt werden, dass das Pankreatitis-Risiko bei Patienten mit Typ-2-Diabetes 2,8-fach höher ist als in der Allgemeinbevölkerung und etwa 4,2 Fälle pro 1000 Patienten pro Jahr beträgt. Wenn der Patient in der Vorgeschichte an Pankreatitis oder JCB leidet oder Alkohol chronisch missbraucht, muss Victoza mit Vorsicht verschrieben werden.

Derzeit gibt es nur begrenzte Erfahrungen mit der Anwendung des Medikaments Viktoz bei Patienten mit Leberinsuffizienz. Daher ist es für die Anwendung bei Leberinsuffizienz jeglicher Art kontraindiziert.

Viktoza ist bei Frauen während der Schwangerschaft und Stillzeit kontraindiziert, da bei einer Person mit Liraglutid unter diesen Bedingungen keine Studien durchgeführt wurden.

Die Anwendung des Arzneimittels Viktoza ist bei Patienten mit schwerer Nierenfunktionsstörung einschließlich kontraindiziert bei Patienten mit Niereninsuffizienz im Endstadium.

Aufgrund begrenzter Erfahrung wird empfohlen, bei Patienten mit HF I- und II-Funktionsklasse gemäß der NYHA-Einstufung mit Vorsicht anzuwenden; beeinträchtigte Nierenfunktion von mäßiger Schwere; Personen über 75 Jahre.

Kontraindikationen für die Verwendung des Medikaments Viktoza:

- Diabetes Mellitus Typ 1;

- Stillzeit;

- Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder andere Bestandteile des Arzneimittels.

- schwere Beeinträchtigung der Nierenfunktion (GFR

- abnorme Leberfunktion;

- Herzinsuffizienz III und IV Funktionsklasse gemäß NYHA-Klassifikation;

Tabletten, um den Appetit zu reduzieren. Wie Sie Diabetes-Medikamente anwenden, um Ihren Appetit zu kontrollieren

Die neuesten Diabetesmedikamente, die in den 2000er Jahren auf den Markt kamen, sind Inkretin-Medikamente. Offiziell sollen sie den Blutzucker senken, nachdem sie bei Typ-2-Diabetes gegessen haben. In dieser Eigenschaft sind sie jedoch für uns wenig interessant. Denn diese Medikamente wirken ähnlich wie Siofor (Metformin) oder sogar weniger effizient, obwohl sie sehr teuer sind. Sie können zusätzlich zu Siofor verschrieben werden, wenn seine Handlungen nicht mehr ausreichen und der Diabetiker kategorisch kein Insulin stechen will.

Arzneimittel für Diabetes byte und Victoza gehören zur Gruppe der GLP-1-Rezeptoragonisten. Sie sind wichtig, da sie nicht nur den Blutzucker nach einer Mahlzeit senken, sondern auch den Appetit reduzieren. Und das alles ohne besondere Nebenwirkungen.

Der wirkliche Wert von neuen Medikamenten für Typ-2-Diabetes besteht darin, dass sie den Appetit reduzieren und das Überessen kontrollieren helfen. Daher wird es für Patienten einfacher, eine kohlenhydratarme Diät einzuhalten und Störungen zu vermeiden. Die Verschreibung von neuen Medikamenten gegen Diabetes zur Verringerung des Appetits ist noch nicht offiziell genehmigt. Darüber hinaus wurden ihre klinischen Studien nicht in Kombination mit einer kohlenhydratarmen Diät durchgeführt. Dennoch hat die Praxis gezeigt, dass diese Medikamente wirklich helfen, mit unkontrollierter Völlerei fertig zu werden, und die Nebenwirkungen sind gering.

Hier finden Sie Rezepte für fettarme Diäten.

Welche Pillen eignen sich zur Verringerung des Appetits?

Vor dem Übergang zu einer kohlenhydratarmen Diät leiden alle Patienten mit Typ-2-Diabetes unter einer schmerzhaften Abhängigkeit von Kohlenhydraten aus der Nahrung. Diese Abhängigkeit äußert sich in ständiger Überernährung mit Kohlenhydraten und / oder regelmäßigen Anfällen von monströser Völlerei. Genau wie bei einer Person, die unter Alkoholismus leidet, kann es die ganze Zeit "unter dem Sprung" sein und / oder gelegentlich in Vergessenheit geraten.

Über Menschen, die an Fettleibigkeit und / oder Typ-2-Diabetes leiden, sagen sie, dass sie einen unersättlichen Appetit haben. In der Tat sind diese Kohlenhydrate in der Nahrung dafür verantwortlich, dass solche Patienten ein chronisches Hungergefühl haben. Wenn sie fortfahren, Eiweiß und natürliche gesunde Fette zu sich zu nehmen, normalisiert sich ihr Appetit.

Eine kohlenhydratarme Diät allein hilft etwa 50% der Patienten, mit einer Kohlenhydratabhängigkeit fertig zu werden. Die restlichen Patienten mit Typ-2-Diabetes müssen zusätzliche Maßnahmen ergreifen. Die Inkretin-Medikamente sind die "dritte Verteidigungslinie", die Dr. Bernstein nach der Einnahme von Chrompicolinat und Selbsthypnose empfiehlt.

Diese Medikamente umfassen zwei Gruppen von Medikamenten:

  • DPP-4-Inhibitoren;
  • GLP-1-Rezeptor-Agonisten.

Wie wirksam sind neue Diabetesmedikamente?

Klinische Studien haben gezeigt, dass DPP-4-Inhibitoren und GLP-1-Rezeptoragonisten den Blutzucker nach dem Essen bei Patienten mit Typ-2-Diabetes senken. Dies liegt daran, dass sie die Insulinsekretion durch die Bauchspeicheldrüse stimulieren. Durch die Anwendung in Kombination mit einer „ausgewogenen“ Diät sinkt das glykosylierte Hämoglobin um 0,5-1%. Auch haben einige Testteilnehmer etwas an Gewicht verloren.

Das ist nicht Gott weiß was für eine Leistung, denn das gute alte Siofor (Metformin) senkt unter denselben Bedingungen das glykosylierte Hämoglobin um 0,8-1,2% und hilft wirklich, Gewicht um mehrere Kilogramm abzunehmen. Es wird jedoch offiziell empfohlen, die Inkretinserie zusätzlich zu Metformin zu verschreiben, um die Wirkung zu erhöhen und den Beginn der Behandlung von Typ-2-Diabetes mit Insulin zu verzögern.

Dr. Bernstein empfiehlt Diabetikern, diese Medikamente nicht zur Stimulierung der Insulinsekretion zu verwenden, sondern wegen ihrer Wirkung auf die Verringerung des Appetits. Sie helfen bei der Kontrolle der Nahrungsaufnahme und beschleunigen den Beginn der Sättigung. Aus diesem Grund treten bei Patienten mit einer kohlenhydratarmen Diät bei Patienten sehr viel weniger Ausfälle auf.

Bernstein verschreibt Inkretin-Medikamente nicht nur für Patienten mit Typ-2-Diabetes, sondern auch für Patienten mit Typ-1-Diabetes, die ein Überessenproblem haben. Offiziell sind diese Arzneimittel nicht für Patienten mit Typ-1-Diabetes vorgesehen. Hinweis Patienten mit Typ-1-Diabetes, die an diabetischer Gastroparese, dh verzögerter Magenentleerung aufgrund einer Verletzung der Nervenleitung, leiden, können diese Medikamente nicht verwenden. Weil es sie verschlimmern wird.

Wie wirken Inkretin-Drogen?

Zubereitungen der Incretin-Serie reduzieren den Appetit, da sie nach einer Mahlzeit die Magenentleerung verlangsamen. Ein möglicher Nebeneffekt ist Übelkeit. Beginnen Sie die Einnahme des Arzneimittels mit einer Mindestdosis, um die Beschwerden zu reduzieren. Erhöhen Sie langsam, wenn sich der Körper anpasst. Im Laufe der Zeit tritt die Übelkeit bei den meisten Patienten auf. Theoretisch sind andere Nebenwirkungen möglich - Erbrechen, Bauchschmerzen, Verstopfung oder Durchfall. Dr. Bernstein stellt fest, dass sie in der Praxis nicht beachtet werden.

DPP-4-Inhibitoren sind in Tabletten erhältlich und GLP-1-Rezeptor-Agonisten in Form einer Lösung zur subkutanen Verabreichung in Patronen. Diejenigen, die in Pillen sind, helfen leider nicht, den Appetit zu kontrollieren, und der Blutzucker ist sehr schwach reduziert. Tatsächlich gibt es GLP-1-Rezeptoragonisten. Sie heißen Byeta und Viktoza. Sie müssen ein oder mehrere Male am Tag stechen, fast wie Insulin. Die gleiche Technik der schmerzlosen Injektionen ist geeignet wie bei Insulinaufnahmen.

GLP-1-Rezeptor-Agonisten

GLP-1 (Glucagon-like Peptid-1) ist eines der Hormone, die im Magen-Darm-Trakt als Reaktion auf die Nahrungsaufnahme produziert werden. Er gibt der Bauchspeicheldrüse ein Signal, dass es an der Zeit ist, Insulin zu produzieren. Dieses Hormon verlangsamt auch die Magenentleerung und verringert somit den Appetit. Es wird auch angenommen, dass es die Erholung von Betazellen des Pankreas stimuliert.

Natürliches menschliches Glucagon-ähnliches Peptid-1 wird innerhalb von 2 Minuten nach der Synthese im Körper zerstört. Es wird nach Bedarf produziert und wirkt schnell. Seine synthetischen Gegenstücke sind die Zubereitungen von Byet (Exenatide) und Viktoza (Liraglutid). Sie sind nur noch in Form von Injektionen verfügbar. Byetta ist mehrere Stunden gültig und Viktoza - den ganzen Tag.

Baetha (Exenatide)

Die Hersteller von Medikamenten Byetta empfehlen, eine Stunde vor dem Frühstück und abends noch eine Stunde vor dem Abendessen zu injizieren. Dr. Bernstein empfiehlt, dass Sie anders handeln - Byetu erst 1-2 Stunden vor dem Zeitpunkt erstechen, wenn der Patient normalerweise übermäßiges Essen oder Anfälle von Völlerei hat. Wenn Sie einmal am Tag zu viel essen, bedeutet dies, dass Baetu einmal in einer Dosis von 5 oder 10 Mikrogramm genug gestochen wird. Wenn das Problem mit Überessen mehrmals am Tag auftritt, geben Sie eine Stunde vor einer typischen Situation eine Injektion, wenn Sie sich zu viel essen lassen.

Daher werden geeignete Zeitpunkte für Injektionen und Dosierungen durch Versuch und Irrtum festgelegt. Theoretisch beträgt die maximale tägliche Dosis von Byetta 20 Mikrogramm, aber Menschen mit starkem Übergewicht benötigen möglicherweise mehr. Mit der Behandlung von Baeta kann die Dosis von Insulin oder Diabetes-Pillen vor den Mahlzeiten sofort um 20% reduziert werden. Anschließend können Sie anhand der Ergebnisse der Blutzuckermessung feststellen, ob dieser Wert weiter gesenkt oder erhöht werden muss.

Viktoza (Liraglutide)

Die Droge Viktoza begann im Jahr 2010 zu verwenden. Seine Injektion sollte einmal pro Tag erfolgen. Die Injektion dauert 24 Stunden, wie die Hersteller sagen. Sie können es zu jeder beliebigen Zeit während des Tages tun. Wenn Sie jedoch Probleme mit Überessen haben, treten Sie meistens zur gleichen Zeit auf, zum Beispiel vor dem Mittagessen, dann die Victosis colitis 1-2 Stunden vor dem Mittagessen.

Dr. Bernstein betrachtet Viktozu als das wirksamste Medikament, um seinen Appetit zu kontrollieren, mit Überessen umzugehen und die Kohlenhydratabhängigkeit zu überwinden. Es ist effektiver als Baeta und einfacher zu bedienen.

DPP-4-Inhibitoren

DPP-4 ist ein Dipeptid-Peptidase-4, ein Enzym, das GLP-1 im menschlichen Körper zerstört. DPP-4-Inhibitoren hemmen diesen Prozess. Derzeit umfasst diese Gruppe die folgenden Medikamente:

  • Januvia (Sitagliptin);
  • Ongliza (Saxagliptin);
  • Galvus (Vidlagliptin).

Alle diese Medikamente sind in Pillen, die empfohlen werden, 1 Mal pro Tag eingenommen zu werden. Es gibt auch das Medikament Tradienta (Linagliptin), das in russischsprachigen Ländern nicht verkauft wird.

Dr. Bernstein weist darauf hin, dass DPP-4-Hemmer praktisch keinen Einfluss auf den Appetit haben und nach einer Mahlzeit den Blutzucker leicht senken. Er verschreibt diese Medikamente für Patienten mit Typ-2-Diabetes, die bereits Metformin und Pioglitazon einnehmen, jedoch keinen normalen Blutzucker erreichen und die Behandlung mit Insulin verweigern. DPP-4-Inhibitoren sind in dieser Situation kein adäquater Ersatz für Insulin, aber dies ist besser als nichts. Nebenwirkungen von ihrem Empfang treten fast nicht auf.

Nebenwirkungen von Appetitreduktionsmitteln

Tierstudien haben gezeigt, dass der Einsatz von Inkretin-Medikamenten zu einer teilweisen Erholung der Betazellen der Bauchspeicheldrüse geführt hat. Sie haben noch nicht herausgefunden, ob den Menschen dasselbe passiert. Dieselben Tierstudien haben ergeben, dass die Häufigkeit einer seltenen Art von Schilddrüsenkrebs leicht ansteigt. Andererseits erhöht ein erhöhter Blutzucker das Risiko von 24 verschiedenen Krebsarten. Der Nutzen von Medikamenten ist also deutlich größer als das potenzielle Risiko.

Vor dem Hintergrund der Einnahme von Inkretin-Medikamenten wurde bei Patienten, die zuvor Probleme mit dem Pankreas hatten, ein erhöhtes Risiko für eine Pankreatitis - eine Entzündung des Pankreas - festgestellt. Dieses Risiko gilt vor allem für Alkoholiker. Die übrigen Kategorien von Diabetikern sind kaum vor ihm zu fürchten.

Ein Zeichen einer Pankreatitis ist ein unerwarteter und heftiger Schmerz im Unterleib. Wenn Sie es fühlen, suchen Sie sofort einen Arzt auf. Er wird die Diagnose einer Pankreatitis bestätigen oder widerlegen. Beenden Sie in jedem Fall sofort die Einnahme von Inkretin-aktiven Medikamenten, bis alles klar ist.

Siehe auch:

Guten Tag.
Ich bin 43 Jahre alt, mit einer Körpergröße von 186 kg und einem Gewicht von 109 kg. Im Jahr 2012 wurde eine Operation zur teilweisen Entfernung des Hypophysenadenoms durchgeführt (großes Prolaktinom mit sehr hohem Prolaktinspiegel). Jetzt ist der Tumor von 5 cm auf 2 zurückgegangen, ich nehme Bromocriptin 10 mg (4 Tabletten), der Prolaktinspiegel beträgt 48,3 (die obere Grenze des Normalwerts ist 13,3) und Thyroxin beträgt 50 mcg (Hypothyreose). Ich habe ein metabolisches Syndrom, Insulin 48-55 (normal bis 28). Ich habe Glucofage XR 500 für mehr als sechs Monate eingenommen - weder für Insulin noch für das Gewicht. Auch das Medikament Crestor hat Cholesterin 3,45, Triglyceride 3,3, LDL 2,87 VLDL 1,17, HDL 0,76. Ohne es ist alles viel schlimmer. Laut dem Gastroenterologen: Steatohepatitis, ALT um das 2fache erhöht, nehme ich Heptral 800 zweimal täglich.
Bei der letzten Untersuchung wurde beim Endokrinolologen ein glykiertes Hämoglobin von 6,3% gefunden (wiederholte Kommission für Behinderung) (5,4% vor einer Operation im Jahr 2012). Glyukofazh und Onglizu wurden erneut ernannt, aber bisher habe ich sie nicht akzeptiert. Umstellung auf eine kohlenhydratarme Diät und zusätzliche Übung. Ergebnisse der gesamten Blutzuckerkontrolle (One Touch-Messgerät): morgens auf leeren Magen - 4,1 vor dem Frühstück 4,3, 2 Stunden nach dem Frühstück 5,6 nach dem Training (1 Stunde zu Fuß mit schnellem Tempo) 5,3 vor dem Mittagessen 5.1 2 Stunden nach dem Mittagessen 5.9. Vor dem Abendessen Zucker 5,8, 2 Stunden nach dem Abendessen - 5,7. Vor dem Schlafengehen - 5. Der Gesundheitszustand hat sich verbessert, die Hypoglykämie ist verschwunden. Gewicht, während es an Ort und Stelle ist, werden Insulin und Lipide nicht gemessen. Eigentlich die Fragen: 1. Kann gesteigertes Prolaktin die Insulinproduktion anregen? (Keiner unserer Ärzte kann diese Frage beantworten.) 2. Darf ich Bayet oder Victosa mit einem solchen „Bouquet“ aus meinem Appetit verwenden (außer Steatohepathie habe ich auch eine chronische Pankreatitis)? 3. Brauche ich Glucophage, wenn solche Indikatoren Zucker sind, ich eine Diät mache und es körperliche Aktivität gibt? Ich nehme viele Medikamente und die Leber ist nicht in Ordnung. Ich möchte wirklich nicht bei all meinen Problemen Diabetes bekommen. Danke für die Antwort.

> kann vermehrt Prolaktin stimulieren
> Insulinproduktion? (keiner unserer Ärzte
> diese Frage kann nicht beantwortet werden)

Die Insulinproduktion wird durch eine mit Kohlenhydraten belastete Diät stimuliert. Da Sie auf eine kohlenhydratarme Diät umgestellt haben und 24 Stunden lang hervorragenden Blutzucker haben, kann davon ausgegangen werden, dass sich Ihr Insulinspiegel wieder normalisiert hat. Wiederholen Sie den Bluttest auf Insulin erneut mit leerem Magen.

> Kann ich Baetu oder Viktosu vor Hunger beißen?
> neben Steatohepathie habe ich auch
> chronische Pankreatitis

Es besteht das Risiko, dass sich die Pankreatitis verschlimmert. Versuchen Sie es mit Selbsthypnose, reduzieren Sie Arbeitsbelastung und Familie und suchen Sie stattdessen nach anderen Genüssen.

> Auch die Droge Crestor

Wiederholen Sie die Tests für Blutlipide nach 6 Wochen strikter Einhaltung einer kohlenhydratarmen Diät. Mit großer Wahrscheinlichkeit kann und sollte dieses Medikament aufgegeben werden. Es scheint, dass Crestor Ihren Cholesterinspiegel im Blut senkt. Essen Sie mehr Eier und Butter, Sie können sogar Ihr Gehirn verbessern, um Ihr gutes Cholesterin zu erhöhen. Medikamente aus der Klasse der Statine erhöhen die Ermüdung und verursachen manchmal schwerwiegendere Nebenwirkungen. Für die große Mehrheit der Menschen hilft eine kohlenhydratarme Diät, normales Cholesterin im Blut ohne sie zu halten.

> auch Thyroxin 50 mcg (Hypothyreose)

Sie müssen nicht die gleiche Thyroxin-Dosis für jedermann formen, sondern wählen Sie individuell nach den Ergebnissen der Blutuntersuchung, bis sich die Hormone wieder normalisiert haben. Es beschreibt, was diese Tests sind. Es gibt nicht genug Bluttest für Schilddrüsen-stimulierendes Hormon, den Rest müssen Sie auch überprüfen. So wird es gemacht. Verlustuntersuchungen - Dosisanpassung - nach 6 Wochen erneut Bestehen der Tests - ggf. Dosisanpassung erneut. Und so weiter, bis es normal ist.

Es ist auch hilfreich, mit autoimmunen Ursachen von Hypothyreose zu arbeiten. Wenn ich Sie wäre, würde ich versuchen, eine kohlenhydratarme Diät mit einer glutenfreien Diät zu kombinieren und abzuschätzen, wie sich dies nach 6 Wochen auf Ihr Wohlbefinden auswirkt. Es gibt eine Theorie, dass eine der Ursachen der Hypothyreose die Nahrungsmittelgluten-Intoleranz ist.

Byetta ist ein gutes Mittel zur Gewichtsreduktion und bei Diabetes

43 Jahre alt, 150 cm groß, Gewicht 86 kg, Typ-2-Diabetes. Vor drei Jahren erlitt sie einen ischämischen Schlaganfall mit Augenlähmung, Vision -5. Beschwerden über Schmerzen und Krämpfe in den Beinen, Händen, Bauchschmerzen, Leberfetthepatose, Atemnot, Juckreiz der Haut, Genitalorgane, akute Hämorrhoiden (ich fürchte, ich stimme der Operation zu). Auch Muskelschwäche, Müdigkeit. Ich nehme Insulin Protafan 12 U am Morgen und 12 I am Abend, ein weiteres Actrapid 5-6 U 3 Mal am Tag und Metformin 1000 Tabletten 2 Mal am Tag.

Lesen Sie ein Typ-2-Diabetes-Behandlungsprogramm und befolgen Sie es sorgfältig. Zucker normalisiert sich. Sie werden die Verbesserung Ihres Zustands in einer Woche spüren.

Ich habe Ihre Artikel gelesen, ich habe Fettleibigkeit, ich habe die Tests bestanden. Hier sind die Ergebnisse: [Glukose] 6,52, und heute auf nüchternen Magen 7,6, glykiertes Hämoglobin 5,4%. Alter 42 Jahre, Gewicht 107 kg bei einer Körpergröße von 164 cm Ich habe alles über die kohlenhydratarme Diät verstanden. Ich denke, dass ich die B-Vitamine und Magnesium trinken kann. Die Frage ist - ist es notwendig, irgendwelche Medikamente zu verwenden, zum Beispiel Crestor, Victose, Tryptophan und Niacin?

> Hier sind die Ergebnisse: [Schnitt]

Sie können die Normen leicht im Internet finden und mit Ihren Ergebnissen vergleichen. Es gibt nichts, was mich damit belastet.

Ihre glykosylierten Hämoglobin- und Bluttests auf Glukose sind merkwürdig falsch. Vielleicht kein genaues Blutzuckermessgerät. Überprüfen Sie Ihr Blutzuckermessgerät wie hier beschrieben.

> Medikamente wie Kreuz,
> Victose, Tryptophan und Niacin

Crestor Lebe 6 Wochen lang eine Low-Carb-Diät. Folgen Sie die ganze Zeit sorgfältig! Dann machen Sie erneut Blutuntersuchungen auf Cholesterin. Mit hoher Wahrscheinlichkeit verbessern sich Ihre Ergebnisse ohne dieses Medikament. Lesen Sie die Anweisungen, was sind seine reichhaltigen Nebenwirkungen. Ich empfehle Ihnen, die Einnahme nur dann zu beginnen, wenn eine kohlenhydratarme Diät ohne "Chemie" schlecht ist und Ihr Cholesterin wieder normal werden kann. In der Tat ist dies unwahrscheinlich. Wenn sich das Cholesterin nicht verbessert, haben Sie entweder eine schlechte Ernährung oder Sie haben Probleme mit Schilddrüsenhormonen. Dann müssen Sie sie behandeln und nicht Cristo oder andere Statine schlucken.

Viktoza Wie hier beschrieben, ist eine vollständige Selbstkontrolle des Blutzuckers erforderlich. Ob man sich gegen eine Diät mit niedrigem Kohlenhydratgehalt als Sieger entscheidet, hängt von den Ergebnissen ab. Mit hoher Wahrscheinlichkeit normalisiert sich Ihr Zucker. Viktoza, um den Appetit zu reduzieren - ist eine andere Sache. Versuchen Sie folgendes. Leben Sie eine Woche lang kohlenhydratarm und ernähren Sie sich jeden Tag mindestens alle 4 Stunden mit Eiweiß, damit Ihr Blutzucker nie unter den Normalwert fällt. Vielleicht als Folge dieser Anfälle der Völlerei abklingen. Nimm immer einen Eiweißsnack mit! Zum Beispiel in Scheiben geschnittener Schinken. Probieren Sie alle Methoden aus, die in unserem Artikel zum Abnehmen beschrieben werden. Und nur, wenn all dies nicht dazu beiträgt, die Völlerei zu kontrollieren - dann gewinnen Sie schon Schläge.

Tryptophan. Meiner Meinung nach ist dies kein wirksames Hypnotikum. Ich bevorzuge 5-HTP. Diese Kapseln helfen bei Depressionen, verbessern die Appetitkontrolle und den Schlaf. Die Hauptsache ist, sie jeden Tag zu nehmen, selbst wenn alles in Ordnung ist.

Niacin. Nun, es ist ein langes Thema. In Dosen, die zur Verbesserung des Cholesterins erforderlich sind, kommt es zu Hitzewallungen. Durchsuchen Sie das Web.

Wenn die Analyse Probleme mit Schilddrüsenhormonen gezeigt hat, insbesondere T3-frei, dann konsultieren Sie einen Endokrinologen und nehmen Sie die Pillen ein, die er verschreiben wird. Höre einfach nicht auf seinen Ratschlag bezüglich der Ernährung :).

Hallo! 65 Jahre, Typ 2, Höhe 155 cm, Gewicht 49-50 kg. Vor 4 Monaten habe ich 7 kg stark abgenommen. Übergewicht hat nicht gelitten. Das Sehen ist schlecht - sie haben eine Brille für die Arbeit +4 geschrieben, aber trotzdem sehe ich keine kleinen Buchstaben ohne Lupe. Hypoxie des Myokards des rechten Ventrikels, linksventrikuläre Hypotrophie, Atherosklerose, chronische Steatohepatitis. Cholesterin war 7,5 - ich nehme Atoris, jetzt 4,7. Blutdruck 160/80 - Ich nehme Enalapril 1 Mal pro Tag, Amlodipin für die Nacht. Nach der Einnahme des Arzneimittels beträgt der Druck 130/70. Analysen - glykiertes Hämoglobin 8%, Zucker im Urin 28. Ich nehme Glukose, Kardiogramm, Atoris, trinke 3-mal täglich Magnelis-B6, 2 Tabletten. Habe ich Diabetes LADA? Kann man nachts Insulin auf leeren Magen einnehmen? Ich brauche wirklich deinen Rat. Danke.

> Ich habe Diabetes LADA?

Nein, Sie haben Typ-2-Diabetes in einen schweren Typ-1-Diabetes umgewandelt. Und LADA ist milder Typ-1-Diabetes.

> Insulin kann nachts
> nüchtern werden?

Sagen Sie mir bitte, und Viktoza stimuliert die Bauchspeicheldrüse nicht?

> und Viktoza stimuliert die Bauchspeicheldrüse nicht?

In dem Sinne, in dem Sulfonylharnstoffderivate dies tun, stimuliert es nicht.

Aber lesen Sie die Anweisungen für Kontraindikationen und Nebenwirkungen.

Guten Tag! Ich bin 51 Jahre alt, 162 cm groß, 103 kg schwer. Typ-2-Diabetes seit 1998. Akzeptierte nur Siofor alle diese Jahre. Der Zucker auf leeren Magen stieg allmählich auf 10 an. Im Februar wurde Zucker nach Influenza und Antibiotika zu einem leeren Magen. 18.6. Im Krankenhaus wurde Insulin gestochen, dann nach Amaril transferiert und Galvus traf 1000. Sie wurden auf nüchternen Magen auf 8 bis 9 niedergeschlagen. Ab April habe ich angefangen, Viktosu plus Glucophage Long 1000 zu stechen. Ich trinke zweimal täglich Taurin, 250 mg Magnesium B6, 2 Tabletten zu je 48 mg. Grundsätzlich folge ich einer kohlenhydratarmen Diät, aber in drei Tagen brich ich zusammen - ich esse ein Stück Brot oder Brötchen. Der Zucker fiel auf leeren Magen auf 6,7. Ich schwimme zweimal pro Woche im Pool. Seit Februar sank das Gewicht um 7 kg.
Sagen Sie mir, ist es möglich, den Zucker weiter auf normal zu reduzieren und vor allem wie? Und mache ich alles richtig? Möglicherweise müssen Sie die Dosis von Victoza oder Glucophage erhöhen. Andere Probleme sind Fettlepatose der Leber, Gallensteine, chronische Pankreatitis, Bluthochdruck, wiederkehrende Schlafstörungen, hypertrophe Kardiomyopathie. Waren auch besorgt über Schwäche, chronische Müdigkeit,
Reizbarkeit. Nachdem ich Zucker und Gewicht reduziert hatte, fühlte ich mich besser.

Und mache ich alles richtig?

Sie brauchen Insulinaufnahmen. Ohne sie werden von allen anderen Aktivitäten wenig Nutzen sein.

Ich trinke zweimal täglich Taurin, 250 mg Magnesium B6, 2 Tabletten zu je 48 mg.

Die angegebenen Dosen von Ergänzungen sind 4-5 mal niedriger als die, die Sie benötigen.

Hallo, ich bin 55 Jahre alt und habe seit 2010 176 Gewicht 104 SD2 gewogen. Ich habe Diabetus morgens um 30 und Glucophage Long.1000 abends genommen, als ich zur Kohlenhydratdiät 01.10.2015 ging. Diabeton ist nicht akzeptabel. 43 Millionen

Hallo! Danke für die Seite. Bitte sag mir genau, was du von Süßigkeiten isst? Willst du keinen hausgemachten Kuchen? Danke!

Ich möchte mich nur bedanken !! Tolle Seite, sehr nützlich, professionell !!
Ich war überrascht zu erfahren, dass Galvus nicht so nützlich ist, aber warum wurde es dann in die Liste der bevorzugten Medikamente für Diabetes aufgenommen? Ich bekomme es gratis für einen Rabatt wie ein Diabetiker, ich bin froh, es einmal kostenlos zu nehmen und es ist nicht billig! Vielleicht er?
Mein Nüchternzucker ist von 5,6 bis 6, 8, glykiert - 6,5, der Fettleibigkeitsindex ist 28,
Diese Indikatoren stehen vor Beginn der Low-Carb-Diät, die Sie vor zwei Tagen begonnen haben! Ich freue mich wirklich auf das Ergebnis und bin mir fast sicher, dass Zucker sinken wird, aber fetthaltige Nahrungsmittel für die Leber sind eine Katastrophe! Ja, und Protein ist für die Nieren nicht nützlich. Welche Komplikationen sind bei einer kohlenhydratarmen Diät für diese Organe möglich? Es gibt noch keine Pathologie, aber erscheinen sie nach dieser Diät?
Und noch eine sehr wichtige Frage: Wie geht man mit Kleie in dieser Diät um? Und was ist mit den Drogen Plantain Samenhülsen von Verstopfung? Sie haben eine Art Zusätze, Süßungsmittel usw. Aber von Verstopfung ist das erste, was !!
Dies sind die Fragen, die ich habe, ich bin dankbar, wenn ich Ihren Rat bekomme.

Hallo Sergey! Vielen Dank für Ihre harte Arbeit! Meine Geschichte ist das. Ich bin 32 Jahre alt, Höhe 167 cm, Gewicht 64 kg. Mutter und eine Großmutter hatten Typ 2-Diabetes, die zweite Großmutter Typ 1. Während der zweiten Schwangerschaft im Jahr 2010 bekam ich Gestationsdiabetes, ich wurde geboren, mein Sohn ist gesund. Im Juli 2017 machte sie Tests durch - glykiertes Hämoglobin 7,6, Nüchternglukose 6,5, Insulin 3, s-Peptid 1,03 (bei einer Rate von 0,78–5,19). Augen sind in Ordnung (von einem Augenarzt kontrolliert), ich beklage mich noch nicht über meine Beine. In der endokrinologischen Apotheke gaben sie Lantus aus, sagten, sie dürften am 2. Oktober 2017 in einer Diabetesschule eingeschult werden. In der Apotheke hörte ich von einer Frau über eine kohlenhydratarme Diät. Im Gegenteil, ich war Vegetarier und beobachtete das Fasten...) Vom ersten Tag des Experiments an war der Nüchternzucker der größte 5,1, zwei Stunden nach dem Essen der größte war 6,8, in der Regel weniger (5,5 - 6,2) Die Tage werden immer niedriger. Ich wollte weniger schlafen und mich hinlegen, aber es schien, als würde ich abnehmen. Ich ging zu meinem Endokrinologen, um zu fragen, wie ich mit Insulin umgehen sollte, wenn ich solche Zucker mit dieser Diät habe. Sagte dabei der Diät folgen. Ich möchte fragen - nach dem c-Peptid ist klar, dass das Pankreas bereits stark geschädigt ist. Ist es jetzt sinnvoll, mit GLP-1-Rezeptor-Agonisten (bisher ohne Insulin) behandelt zu werden? Oder schon anfangen, Insulin zu stechen? Denn auch nach kohlenhydratarmer Kost bleibt der Zucker nach Ihren Zahlen immer noch hoch. Danke!

Ich habe einen flachen Bauch mit Goji-Beeren-Extrakt, um meinen Appetit zu reduzieren. Gewicht geht schnell, weil Endlich habe ich weniger zu essen.

Ich bin 63 Jahre alt, ich habe gelebt.. aber ich wollte meine Enkelin nicht verheiraten. Ich selbst wohne dort und entschied mich, mit Ihrem Diabetes fertig zu werden, den ich seit 2003 krank habe
Zucker steigt auf 29,9. Hier ist also schlecht: Als würden Sie am Rand Ihres Grabes stehen und von unten hören Sie so eine vertraute und vertraute Stimme. Stücke von Untoten
schlecht funktionierendes Gehirn, Sie können nicht dorthin gehen, haben hier nicht alles gemacht.
Ich war müde vom Bodybuilding, ich war es leid zu leben und habe nicht mehr geglaubt, dass man noch in Würde leben kann: ohne fünfmalige Injektionen in Bauch und Beine, ohne jeweils vier Einzeltabletten 8, die vom Magen nicht wahrgenommen werden. langsam, widerlich, rutschig und stinkend im Sterben.
Vor ungefähr 6 Jahren wurden mir aus Wladiwostok 5 Packungen mit 360 Geldtabletten für 17 Tausend Rubel geschickt. Ich habe den gesamten Kurs durchschaut und es wurde einfacher für mich. Nach einem halben Jahr habe ich einen weiteren Kurs genommen - ich habe ihn gekauft. Es stellte sich heraus, dass 4 Packungen nur ähnlich waren, sich aber selbst durch den Geruch von dem natürlichen Heilmittel unterschieden
Seitdem habe ich nichts mehr ausprobiert, ich habe mit Medikamenten und anderen Medikamenten nichts geholfen. Ich habe eine klare und präzise Idee geschrieben:, so dass Apotheken alle Arten von Müll verkaufen, da bestimmte Mittel bereits für die Produktion ausgegeben wurden und zurückgezahlt werden müssen. Und die Gesundheit der Menschen für geheilte Kinder ist eine unbedeutende Angelegenheit. Wenn du Geld hast, geh nach Israel, dort werden sie dich für Geld behandeln, sie werden dich nicht heilen, aber das Leben wird dir wenigstens leichter fallen. Und glauben Sie nicht an irgendeine Art von Innetovskim-Medikamenten mit einem Rabatt von 50 Prozent und einem Preis von 990 Rubel.
Das Leben für Sie und viel Glück

Victoza ® (Victoza ®)

Wirkstoff:

Der Inhalt

Pharmakologische Gruppe

Nosologische Klassifizierung (ICD-10)

3D-Bilder

Zusammensetzung

Beschreibung der Darreichungsform

Farblose oder fast farblose transparente Lösung.

Pharmakologische Wirkung

Pharmakodynamik

Lyraglutid ist ein Analogon von humanem GLP-1, das durch rekombinante DNA-Biotechnologie unter Verwendung des Stammes Saccharomyces cerevisiae mit einer Homologie von 97% mit humanem GLP-1 hergestellt wird, der die GLP-1-Rezeptoren im Menschen bindet und aktiviert. Der GLP-1-Rezeptor dient als Ziel für natives GLP-1, ein endogenes Hormon Incretin, das die Glukose-abhängige Insulinsekretion in Pankreas-Betazellen stimuliert. Im Gegensatz zu nativem GLP-1 erlauben die pharmakokinetischen und pharmakodynamischen Profile von Liraglutid den Patienten, es 1 Mal pro Tag in den Patienten zu injizieren.

Lange t1/2 Wirkstoff aus Plasma wird durch drei Mechanismen bereitgestellt: Selbstassoziation, wodurch die Aufnahme des Arzneimittels langsam erfolgt; Bindung an Albumin und ein höheres Maß an enzymatischer Stabilität in Bezug auf DPP-4 und die enzymneutrale Endopeptidase (NEP).

Lyraglutid interagiert mit GLP-1-Rezeptoren, was zu erhöhten cAMP-Spiegeln führt. Unter der Wirkung von Liraglutid tritt eine Glukose-abhängige Stimulierung der Insulinsekretion und eine Verbesserung der Pankreas-Beta-Zellfunktion auf. Gleichzeitig tritt unter der Wirkung von Liraglutid die Glukose-abhängige Unterdrückung der übermäßig hohen Sekretion von Glucagon auf. Bei einer Erhöhung der Blutzuckerkonzentration wird somit die Insulinsekretion stimuliert und die Glucagonsekretion wird unterdrückt. Auf der anderen Seite verringert Liraglutid während einer Hypoglykämie die Insulinsekretion, unterdrückt jedoch nicht die Glucagonsekretion. Der Mechanismus der Verringerung der Glykämie beinhaltet auch eine leichte Verzögerung der Magenentleerung. Lyraglutid reduziert das Körpergewicht und reduziert Fettgewebe durch Mechanismen, die den Hunger reduzieren und den Energieverbrauch reduzieren.

GLP-1 ist ein physiologischer Regulator für Appetit und Kalorienzufuhr. GLP-1-Rezeptoren befinden sich in verschiedenen Hirnregionen, die an den Prozessen der Appetitregulierung beteiligt sind.

In Tierstudien führte die periphere Verabreichung von Liraglutid zum Anfall des Medikaments in bestimmten Bereichen des Gehirns, einschließlich des Hypothalamus, wo Liraglutid durch spezifische Aktivierung von GLP-1-Rezeptoren die Sättigungssignale erhöhte und das Hunger-Signal abschwächte, was zu einer Abnahme des Körpergewichts führte.

GLP-1-Rezeptoren sind auch in bestimmten Bereichen des Herzens, der Gefäße, des Immunsystems und der Nieren vorhanden. Studien mit Menschen und Tieren haben gezeigt, dass die Aktivierung von GLP-1-Rezeptoren durch Liraglutid kardiovaskuläre und mikrozirkulatorische Wirkungen haben kann, einschließlich Entzündung reduzieren. Tierstudien haben gezeigt, dass Liraglutid die Entwicklung von Atherosklerose verlangsamt.

Studien an Tierversuchen mit Prädiabetes haben gezeigt, dass Liraglutid die Entwicklung von Diabetes mellitus (DM) verlangsamt. In-vitro-Diagnostika haben gezeigt, dass Liraglutid ein wichtiger Faktor bei der spezifischen Stimulierung der Proliferation von Pankreas-Betazellen ist und den Tod von Betazellen (Apoptose), die durch Zytokine und freie Fettsäuren induziert werden, verhindert. In vivo erhöht Liraglutid die Insulinbiosynthese und erhöht die Masse an Betazellen in experimentellen Tiermodellen mit Diabetes. Wenn sich die Glukosekonzentration normalisiert, hört Liraglutid auf, die Masse der Betazellen des Pankreas zu erhöhen.

Das Medikament Viktoza ® wirkt 24 Stunden lang und verbessert die Blutzuckerkontrolle, indem es die Glukosekonzentration im Fasten senkt und nach dem Essen bei Patienten mit Typ-2-Diabetes (DM2).

Glukose-abhängige Insulinsekretion. Mit einer Erhöhung der Plasmaglukosekonzentration erhöht Viktoza ® die Insulinsekretion. Bei der schrittweisen Glukoseinfusion steigt die Insulinsekretion bei Patienten mit Typ-2-Diabetes nach Verabreichung einer Einzeldosis von Victoz ® auf ein Niveau, das mit dem von gesunden Probanden vergleichbar ist (Abb. 1).

Abbildung 1. Die durchschnittliche Insulinsekretionsrate im Vergleich zur Glukosekonzentration nach einer Einzeldosis von 7,5 mg / kg (0,66 mg) Liraglutid oder Placebo bei Patienten mit Typ-2-Diabetes (N = 10) und bei nicht behandelten gesunden Probanden (N = 10) während der schrittweisen Infusion von Glukose (Studie 2063)

Die Funktion der Betazellen des Pankreas. In pharmakodynamischen Studien verbesserte Viktoz ® die Funktion von Betazellen der Bauchspeicheldrüse bei Patienten mit Typ-2-Diabetes, was durch die erste und zweite Phase der Insulinreaktion und die maximale sekretorische Aktivität von Betazellen belegt wird.

Klinische Studien mit einer Dauer von bis zu 52 Wochen haben gezeigt, dass die Therapie mit Victoza ® zu einer Verbesserung der Funktion der Betazellen des Pankreas geführt hat.

Glucagon-Sekretion Das Medikament Viktoza ®, das die Insulinsekretion stimuliert und die Sekretion von Glucagon unterdrückt, reduziert die Glukosekonzentration im Blut. Victoza ® unterdrückt die Glucagonreaktion auf niedrige Blutzuckerkonzentrationen nicht. Darüber hinaus ist vor dem Hintergrund des Medikaments Viktoza ® eine geringere endogene Glukoseproduktion zu verzeichnen.

Magenentleerung. Das Medikament Viktoza ® verursachte eine leichte Verzögerung der Magenentleerung, was zu einer Abnahme der Intensität der postprandialen Glukose (PPG) im Blut führte.

Körpergewicht, Körperzusammensetzung und Energieverbrauch. Bei Patienten mit Übergewicht, die in klinischen Langzeitstudien mit dem Medikament Viktoza ® enthalten waren, führte letztere zu einer signifikanten Reduktion des Körpergewichts. Ein Körperscan ergab, dass der Verlust des Körpergewichts hauptsächlich auf den Verlust des Fettgewebes bei Patienten zurückzuführen ist. Der Gewichtsverlust ist darauf zurückzuführen, dass Patienten während der Therapie mit Viktoz® den Hunger und den Energieverbrauch reduziert haben.

Elektrophysiologie des Herzens (EFS). Die Wirkung von Victoza ® auf den Repolarisationsprozess im Herzen wurde in der Studie von EFS getestet. Die Anwendung des Medikaments Viktoza ® in Gleichgewichtskonzentration in einer Tagesdosis von bis zu 1,8 mg führt nicht zu einer Verlängerung des korrigierten QT-Intervalls.

Klinische Wirksamkeit und Sicherheit. Die Bewertung der Wirkung des Medikaments Viktoza ® auf die Blutzuckerkontrolle wurde in fünf kontrollierten klinischen Doppelblindstudien durchgeführt. In diesen Studien wurden 3.992 Patienten mit T2D randomisiert (3.978 Patienten erhielten eine Therapie, von denen 2.501 mit Viktoza® behandelt wurden). Therapie mit Viktoz ® führte zu einer klinisch signifikanten Verbesserung des glykierten Hb (HbA)1s), Plasmaglukosekonzentrationen auf leeren Magen (FPG) und BCP.

Blutzuckerkontrolle. HbA1s betrug weniger als 7% und blieb für 12 Monate mit der Ernennung des Medikaments Viktoza ® -Patienten, die zuvor eine Therapie in Form von Diät und Bewegung erhalten hatten (Studie 1573), in Abbildung 2 dargestellt.

Abbildung 2. Dynamik von HbA1s wöchentliche Therapie für Victoza ® und Glimepirid (beide als Monotherapie für 52 Wochen)

Bei Patienten mit HbA1s zu Beginn der Studie über 9,5%, sank dieser Indikator vor dem Hintergrund einer Monotherapie mit Viktoza ® um 2,1%, während bei Patienten, die an klinischen Studien zur kombinierten Anwendung von Viktoza ® teilnahmen, der durchschnittliche HbA-Spiegel1s sank um 1,1–2,5%.

Bei Patienten, die während der Therapie mit Victoza ® und Metformin keine ausreichende Blutzuckerkontrolle erzielten, stellte der Zusatz von Basalinsulin einen Rückgang des HbA sicher1s vom ursprünglichen Wert von 1,1%.

Das Medikament Viktoza ® während der 26-wöchigen Kombinationstherapie mit einem oder mehreren oralen hypoglykämischen Medikamenten (PGHP) führte zu einem stetigen Rückgang des HbA1s im Bereich von 1,1 bis 1,5%. In den gleichen Studien nach 26-wöchiger Therapie zeigten sich Veränderungen in HbA1s in den aktiven Komparatorgruppen zwischen -0,4 und -1,1% und in den Placebogruppen von -0,5 bis 0,2%.

Der Anteil der Patienten, die eine Abnahme des HbA erreicht haben1s. Vor dem Hintergrund der Monotherapie mit Viktoz ® der Anteil der Patienten, die den HbA-Wert erreicht haben1s ® in Kombination mit einem oder mehreren PGHP der Anteil der Patienten, die die HbA erreicht haben1s ≤ 6,5% lag zwischen 42 und 54%.

Bei den Patientengruppen, die während der Therapie mit Victoz ® 1,8 mg und Metformin keine ausreichende Blutzuckerkontrolle erzielten, der Anteil der Patienten, die das Ziel-HbA erreichten1s (® gelang es, HbA zu erreichen1s ® 1,8 mg reduziertes HbA1s um 1,05% gegenüber 0,38% bei Patienten, die ein Placebo erhielten. Prozentsatz der Patienten, die HbA erreichen1s ® betrug 52,8% gegenüber 19,5%, wenn Placebo verabreicht wurde. Bei Patienten, die das Medikament Viktoza ® erhielten, sank das Körpergewicht um 2,41 kg gegenüber 1,09 kg bei Patienten, die ein Placebo erhielten.

Das Risiko der Entwicklung von Hypoglykämie-Episoden zwischen den beiden Behandlungsgruppen war vergleichbar. Das Sicherheitsprofil von Victoza ® war im Allgemeinen dem in anderen Studien von Victoza ® gefundenen ähnlich.

Fasten Plasmaglukosekonzentration. Die HHP-Konzentration nahm vor dem Hintergrund der Anwendung des Medikaments Viktoza ® sowohl als Monotherapie als auch in Kombination mit einem oder zwei PHYP um 13–43,5 mg / dl (0,72–2,42 mmol / l) ab. Diese Abnahme wurde während der ersten zwei Wochen der Therapie beobachtet.

Postprandiale Glykämie. Bei Verwendung des Medikaments Viktoza ® wurde bei jeder der drei täglichen Mahlzeiten eine Abnahme der PPG-Konzentration bei 31–49 mg / dl (1,68–2,71 mmol / l) beobachtet.

Körpergewicht Eine 52-wöchige Monotherapie mit Viktoza ® war mit einem anhaltenden Gewichtsverlust verbunden.

Über den gesamten Zeitraum der klinischen Studien war ein anhaltender Gewichtsverlust auch mit der Anwendung des Medikaments Viktoza ® in Kombination mit PGHP verbunden.

Eine Abnahme des Körpergewichts bei Patienten, die Viktoza ® in Kombination mit Metformin erhielten, wurde auch nach Zugabe von Basalinsulin beobachtet.

Der größte Gewichtsverlust wurde bei Patienten beobachtet, die zu Beginn der Studie einen erhöhten BMI hatten.

Bei allen Patienten, die eine Behandlung mit Viktoz® erhielten, wurde eine Abnahme des Körpergewichts beobachtet, unabhängig davon, ob sie eine Nebenreaktion in Form von Übelkeit hatten oder nicht.

Die Monotherapie mit dem Medikament Viktoz ® über 52 Wochen führte zu einer Abnahme des durchschnittlichen Taillenvolumens um 3 bis 3,6 cm.

Das Medikament Viktoza ® im Rahmen einer Kombinationstherapie mit Metformin reduzierte das Volumen des viszeralen Fetts um 13-17%.

Alkoholfreie Steatohepatose. Das Medikament Viktoza ® reduziert die Schwere der Steatohepatose bei Patienten mit Typ-2-Diabetes.

Immunogenität Bei Verwendung von Viktoz ® zeigten durchschnittlich 8,6% der Patienten die Bildung von Antikörpern gegen Liraglutid. Die Bildung von Antikörpern führte nicht zu einer Abnahme der Wirksamkeit des Medikaments Viktoza ®.

Bewertung der Auswirkungen auf das CAS. In einer retrospektiven Analyse großer kardiovaskulärer Ereignisse (BSSS) (Tod durch kardiovaskuläre Erkrankungen, nicht tödlicher Herzinfarkt und nichttödlicher Schlaganfall) wurden gemäß allen Langzeitstudien und Studien die durchschnittliche Dauer der Phasen II und III ermittelt BSSS.

Eine multizentrische, placebokontrollierte, doppelblinde klinische Studie "Die Wirkung und Wirkung von Liraglutid bei Diabetes mellitus: eine Bewertung der kardiovaskulären Risiken" (LEADER ®) wurde durchgeführt.

Das Medikament Viktoza ® reduzierte das Risiko für die Entwicklung von BSSS im Vergleich zu Placebo signifikant (Abb. 3).

Das relative Risiko (RR) der BSSS-Entwicklung war für alle drei kardiovaskulären Ereignisse konstant niedriger als 1.

Victoza ® verringerte auch das Risiko für die Entwicklung fortgeschrittener BSSS (primäres BSSS, instabile Angina pectoris, instabiler Angina pectoris, die zu Herzinsuffizienz oder Herzinsuffizienz aufgrund von Herzinsuffizienz führen) sowie das Risiko, weitere sekundäre Endpunkte zu entwickeln, signifikant (Abb. 4).

Abbildung 3. Kaplan-Meier-Diagramm - die Zeit vor dem Auftreten des ersten BSSS - Population der vollständigen Analyse (PPA)

Bei der Verwendung des Arzneimittels Viktoza ® im Vergleich zu Placebo wurde eine stetige Abnahme des HbA beobachtet1s 36 Monate im Vergleich zum Ausgangswert. Zu Beginn der Studie war bei Insulinpatienten der Bedarf an Intensivierung der Insulintherapie durch die Verwendung von Victoza® um 48% im Vergleich zu Placebo (RR 0,52) gesunken. Bei der Verwendung des Medikaments Viktoza ® im Vergleich zu Placebo wurde nach 36 Monaten eine stetige Abnahme des Körpergewichts im Vergleich zum Ausgangswert beobachtet. Die Art der unerwünschten Ereignisse war im Allgemeinen vergleichbar mit der Art der Phänomene, die im Verlauf abgeschlossener klinischer Studien mit dem zur Behandlung von Typ-2-Diabetes eingesetzten Medikament Viktoza ® beobachtet wurden (siehe "Nebenwirkungen").

Abbildung 4. Walddiagramm, das die Analyse einzelner Arten von Phänomenen durch das CVS-PPA zeigt

HÖLLE und HR. Klinische Langzeitstudien haben gezeigt, dass Victoza ® den Blutdruck im Durchschnitt um 2,3–6,7 mmHg senkt. Art. in den ersten 2 Wochen der Behandlung. Das Medikament Viktoza ® reduzierte die Inzidenz des metabolischen Syndroms gemäß der Definition des Berichts III der Expertengruppe zur Behandlung von Erwachsenen (ATRIII). Die Senkung des SBP erfolgte vor dem Gewichtsverlust.

In der LEADER®-Studie gab es im Vergleich zu Placebo eine Abnahme der SAM bei der Anwendung von Victoza®, während DAD nach 36 Monaten im Vergleich zu Placebo in geringerem Maße abnahm, als Liraglutid verabreicht wurde. Im Rahmen klinischer Langzeitstudien inkl. LEADER ® -Studien: Bei Verwendung des Medikaments Viktoza ® betrug der durchschnittliche Anstieg der Herzfrequenz vom Ausgangswert 2 bis 3 Schläge / Minute. Die Studie LEADER ® zeigte nicht den langfristigen klinischen Einfluss einer erhöhten Herzfrequenz auf das Risiko, kardiovaskuläre Ereignisse zu entwickeln.

Bewertung der Wirkung auf die Mikrovaskulatur. Während der LEADER ® -Studie umfasste die Beurteilung von Mikrozirkulationsereignissen eine Bewertung von Nephropathie und Retinopathie. Bei der Analyse der Zeit, die vergangen war, bevor das erste Mikrozirkulationsereignis auftrat, als Liraglutid im Vergleich zu Placebo erhalten wurde, betrug der OR-Wert 0,84. Bei der Einnahme von Liraglutid im Vergleich zu Placebo betrug der OR-Wert 0,78 bei der Analyse der Zeit vor dem ersten Auftreten einer Nephropathie und 1,15 vor dem ersten Auftreten einer Retinopathie.

Das Verhältnis zwischen den Behandlungsschemata für Änderungen des Albumin / Kreatinin-Gehalts im Urin im Vergleich zum Ausgangswert nach 36 Monaten betrug 0,81.

Pharmakokinetik

Absorption Die Absorption von Liraglutid nach der Injektion von sc ist langsam, Tmax im Plasma - 8–12 Stunden nach einer Dosis des Arzneimittels. Cmax Plasma-Liraglutid nach s / c-Injektion in einer Einzeldosis von 0,6 mg beträgt 9,4 nmol / l. Mit der Einführung von Liraglutid in einer Dosis von 1,8 mg ist der Durchschnitt seiner Css im Plasma (AUC τ / 24) erreicht etwa 34 nmol / l. Die Exposition liraglutida (der Prozess der Medikamentenexposition) steigt proportional zur Dosis. Nach Verabreichung von Liraglutid in einer Einzeldosis beträgt der intraindividuelle Variationskoeffizient für die AUC 11%. Die absolute Bioverfügbarkeit von Liraglutid nach der Injektion von sc beträgt etwa 55%.

Verteilung Scheint vd liraglutida in Geweben nach s / c-Injektion - 11-17 Liter. Medium Vd liraglutida nach dem Ein / In der Einleitung - 0,07 l / kg. Lyraglutid ist weitgehend an Plasmaproteine ​​gebunden (> 98%).

Stoffwechsel 24 Stunden nach Verabreichung einer Einzeldosis eines radioaktiv markierten (3 H) -Lraglutids an gesunde Freiwillige blieb der Hauptbestandteil des Plasmas unverändert Liraglutid. Es wurden zwei Plasmametaboliten nachgewiesen (≤ 9 und ≤ 5% der gesamten Radioaktivität im Plasma). Lyraglutid wird wie große Proteine ​​metabolisiert, ohne dass ein bestimmtes Organ als Ausscheidungsweg beteiligt ist.

Folgerung Nach Verabreichung einer Dosis von (3 H) -Lraglutid wurde unverändertes Liraglutid im Urin oder im Stuhl nicht nachgewiesen. Nur ein unbedeutender Teil der verabreichten Radioaktivität in Form von mit Liraglutid assoziierten Metaboliten (6 bzw. 5%) wurde über die Nieren oder über den Darm ausgeschieden. Radioaktive Substanzen durch die Nieren oder durch den Darm werden hauptsächlich in den ersten 6–8 Tagen nach Verabreichung einer Dosis ausgeschieden und sind drei Metaboliten. Die durchschnittliche Clearance, die nach s / a Verabreichung von Liraglutid in einer Einzeldosis ausgeschieden wird, beträgt etwa 1,2 l / h, wobei T ausgeschieden wird1/2 ungefähr 13 Stunden

Spezielle Patientengruppen

Alter Keine Dosisanpassung nach Alter erforderlich. Daten aus pharmakokinetischen Studien in der Gruppe gesunder Freiwilliger und die Analyse der pharmakokinetischen Daten, die in der Patientengruppe (zwischen 18 und 80 Jahren) erhalten wurden, zeigen, dass das Alter keinen klinisch signifikanten Einfluss auf die pharmakokinetischen Eigenschaften von Liraglutid hat.

Paul Keine Dosisanpassung nach Geschlecht erforderlich. Populationspharmakokinetische Analyse von Daten, die in einer Studie zur Wirkung von Liraglutid bei weiblichen und männlichen Patienten erhalten wurden, und Daten aus pharmakokinetischen Studien in einer Gruppe von gesunden Freiwilligen legen nahe, dass das Geschlecht keinen klinisch signifikanten Effekt auf die pharmakokinetischen Eigenschaften von Liraglutid hat.

Ethnizität Je nach ethnischer Zugehörigkeit ist keine Dosisanpassung erforderlich. Eine populationspharmakokinetische Analyse der Daten, die in einer Studie zur Wirkung von Liraglutid bei Patienten mit weißen, schwarzen, asiatischen und lateinamerikanischen Rassengruppen erhalten wurden, legt nahe, dass die ethnische Zugehörigkeit keine klinisch signifikanten Auswirkungen auf die pharmakokinetischen Eigenschaften von Liraglutid hat.

Fettleibigkeit Die populationspharmakokinetische Analyse der Daten lässt vermuten, dass der BMI keinen klinisch signifikanten Einfluss auf die pharmakokinetischen Eigenschaften von Liraglutid hat.

Leberversagen Die pharmakokinetischen Eigenschaften von Liraglutid wurden in einer klinischen Studie mit einer Einzeldosis des Arzneimittels bei Patienten mit unterschiedlichem Leberversagen untersucht. Die Studie umfasste Patienten mit leichter Leberinsuffizienz (gemäß der Child-Pugh-Klassifizierung betrug der Schweregrad der Erkrankung 5–6 Punkte) und schwere Leberinsuffizienz (gemäß der Child-Pugh-Klassifizierung betrug der Schweregrad der Erkrankung> 9 Punkte). Bei Patienten mit leichter und mäßiger Leberinsuffizienz nahm die Liraglutid-Exposition um 13–23% ab und die Liraglutid-Exposition (um 44%) bei Patienten mit schwerer Leberinsuffizienz im Vergleich zu gesunden Freiwilligen signifikant.

Nierenversagen Die Pharmakokinetik von Liraglutid wurde bei Patienten mit unterschiedlichem Nierenversagen in einer Einzeldosisstudie untersucht. Diese Studie umfasste Personen mit unterschiedlich starkem Nierenversagen: von mild (Cl-Kreatinin 50–80 ml / min) bis schwer (Cl-Kreatinin ® wurde bei Kindern nicht untersucht.

Indikationen Medikament Viktoza ®

Victoza® ist bei Erwachsenen mit Diabetes mellitus Typ 2 vor dem Hintergrund der Ernährung und Bewegung angegeben, um eine Blutzuckerkontrolle zu erreichen:

- Kombinationstherapie mit einem oder mehreren oralen hypoglykämischen Medikamenten (mit Metformin, Sulfonylharnstoffderivaten oder Thiazolidindion) bei Patienten, die in der vorherigen Therapie keine ausreichende Blutzuckerkontrolle erzielt haben;

- Kombinationstherapie mit Insulin bei Patienten, die während der Therapie mit Victoza ® und Metformin keine ausreichende Blutzuckerkontrolle erzielten.

Victoza ® ist zur Verringerung des Risikos schwerwiegender kardiovaskulärer Ereignisse (Tod durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen, nicht tödlicher Herzinfarkt, nicht-tödlicher Schlaganfall) bei Patienten mit Typ-2-Diabetes und zusätzlich zur Diagnose von Herz-Kreislauf-Erkrankungen vorgesehen Standardbehandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen (basierend auf einer Analyse des Zeitpunkts des Beginns des ersten kardiovaskulären Hauptereignisses - siehe "Pharmakodynamik", Unterabschnitt Bewertung der Auswirkungen auf das CVS).

Gegenanzeigen

Überempfindlichkeit gegen Liraglutid oder einen der sonstigen Bestandteile des Arzneimittels;

eine Geschichte des medullären Schilddrüsenkarzinoms, familie;

multiple endokrine Neoplasie Typ 2;

Diabetes mellitus Typ 1 (siehe "Besondere Anweisungen");

diabetische Ketoazidose (vgl. "Besondere Anweisungen").

Die Anwendung des Arzneimittels Viktoza ® ist bei folgenden Patientengruppen und bei folgenden Erkrankungen / Erkrankungen aufgrund fehlender Daten zur Wirksamkeit und Sicherheit kontraindiziert:

Funktionsklasse für chronische Herzinsuffizienz IV (gemäß der Klassifikation von NYHA (New York Heart Association));

entzündliche Darmerkrankungen (vgl. "Besondere Anweisungen");

diabetische Gastroparese (vgl. "Besondere Anweisungen");

Niereninsuffizienz im Endstadium (Kreatinin Cl wird bei Patienten mit Schilddrüsenerkrankung und einer Vorgeschichte einer akuten Pankreatitis mit Vorsicht empfohlen (siehe "Besondere Anweisungen").

Anwendung während der Schwangerschaft und Stillzeit

Daten zur Anwendung des Arzneimittels Viktoza ® bei Schwangeren liegen nicht vor. Tierstudien haben die Reproduktionstoxizität des Arzneimittels nachgewiesen (siehe „Besondere Anweisungen“, Fertilität). Das potenzielle Risiko für den Menschen ist nicht bekannt.

Es ist kontraindiziert, das Medikament Viktoza® während der Schwangerschaft zu verwenden, stattdessen wird die Insulintherapie empfohlen. Wenn sich der Patient auf eine Schwangerschaft vorbereitet oder die Schwangerschaft bereits begonnen hat, sollte die Behandlung mit Viktoza ® sofort abgebrochen werden.

Es ist nicht bekannt, ob Liraglutid bei Frauen in die Muttermilch übergeht. Tierstudien haben gezeigt, dass das Eindringen von Liraglutid und Metaboliten einer engen strukturellen Bindung in die Muttermilch gering ist. Die Erfahrung mit Viktoza ® bei stillenden Frauen fehlt. Die Verwendung des Arzneimittels während der Stillzeit ist kontraindiziert.

Nebenwirkungen

Die am häufigsten festgestellten Nebenwirkungen in klinischen Studien waren Störungen des Gastrointestinaltrakts: Sehr häufig wurden Übelkeit und Durchfall und Erbrechen, Verstopfung, Bauchschmerzen und Dyspepsie - häufig - festgestellt. Zu Beginn der Therapie mit Viktoz ® können diese unerwünschten Ereignisse aus dem Magen-Darm-Trakt häufiger auftreten; Diese Reaktionen klingen normalerweise bei fortgesetzter Therapie innerhalb weniger Tage oder Wochen ab.

Über Kopfschmerzen und Infektionen der oberen Atemwege wurde ebenfalls häufig berichtet. Darüber hinaus wurde Hypoglykämie häufig und sehr häufig mit dem Wirkstoff Viktoza ® in Kombination mit Sulfonylharnstoffderivaten festgestellt. In Kombinationstherapie mit Sulfonylharnstoffderivaten wurde überwiegend schwere Hypoglykämie beobachtet.

Nachfolgend finden Sie eine Liste der Nebenwirkungen, die in kontrollierten Langzeitstudien der Phase IIIa, der LEADER®-Studie und spontanen Meldungen (nach der Registrierung) festgestellt wurden. Die Häufigkeit für verwandte spontane Meldungen (nach der Registrierung) wurde basierend auf ihrer Häufigkeit in klinischen Studien der Phase IIIa berechnet.

Unerwünschte Reaktionen werden nach MedDRA-Organsystemen und Häufigkeit gruppiert. Die Frequenz ist wie folgt definiert: sehr oft (≥1 / 10); oft (≥1 / 100 to ®.

* Dieses Phänomen tritt sehr häufig auf, wenn es mit Insulin kombiniert wird.

** Daten, die nur während der klinischen Studien der Phase IIIb und der Phase IV erhalten wurden, während derer diese Parameter gemessen wurden.

*** siehe "Besondere Anweisungen".

Beschreibung einzelner Nebenwirkungen

Hypoglykämie: Die meisten klinischen Episoden einer bestätigten Hypoglykämie waren mild. In klinischen Studien mit der Anwendung des Medikaments Viktoza ® in Form einer Monotherapie traten keine Fälle von schwerer Hypoglykämie auf. Schwere Hypoglykämien treten selten auf und werden hauptsächlich beobachtet, wenn das Medikament Viktoza ® in Kombination mit Sulfonylharnstoffderivaten verwendet wird (0,02 Fälle / Patient pro Jahr). Bei der Anwendung des Arzneimittels Viktoza ® in Kombination mit anderen PGHP (keine abgeleiteten Sulfonylharnstoffe) traten vereinzelt Fälle von Hypoglykämie auf (0,001 Fälle / Patient pro Jahr).

In der LEADER®-Studie wurden Episoden einer schweren Hypoglykämie berichtet, deren Häufigkeit unter Liraglutid im Vergleich zu Placebo jedoch niedriger war (1 vs. 1,5 Ereignisse pro 100 Patientenjahre; Verhältnis 0,69 [0,51–0,93]). (Siehe Folgenabschätzung zum kardiovaskulären System).

Während der Behandlung mit Viktoz ® in einer Dosis von 1,8 mg in Kombination mit Insulin und Metformin wurden keine Fälle von schwerer Hypoglykämie beobachtet. Die Inzidenz von leichter Hypoglykämie betrug 0,228 Fälle / Patient pro Jahr. In den mit Liraglutid 1,8 mg und Metformin behandelten Patientengruppen betrug die Inzidenz leichter Hypoglykämien 0,034 bzw. 0,115 Fälle / Patient pro Jahr.

Gastrointestinaltrakt: In den meisten Fällen war die Übelkeit leicht oder mäßig, war vorübergehend und führte selten zum Abbruch der Therapie (Abb. 5).

Abbildung 5. Dynamik der Anzahl der Patienten mit unerwünschten Ereignissen in Form von Übelkeit in Abhängigkeit vom Zeitraum nach der Randomisierung (Langzeitstudie).

20,7% der Patienten, die Victoza ® in Kombination mit Metformin erhielten, und 9,1% der Patienten, die Victoza ® in Kombination mit Sulfonylharnstoffderivaten erhielten, erlebten mindestens eine Episode von Übelkeit. Bei 12,6% der Patienten, die das Medikament Viktoza ® in Kombination mit Metformin erhielten, und 7,9% der Patienten, die das Medikament Viktoza ® in Kombination mit Sulfonylharnstoffderivaten erhielten, kam es zu mindestens einem Durchfall.

Im Verlauf kontrollierter klinischer Langzeitstudien (26 Wochen oder mehr) betrug die Abbruchhäufigkeit der Patienten in der Studie aufgrund der Entwicklung von Nebenwirkungen 7,8% in der Gruppe der Patienten, die das Medikament Viktoza® erhielten, und 3,4% in der Gruppe der Patienten, die die Vergleichsmedikamente erhielten. Die häufigsten Nebenwirkungen, die zum Absetzen des Medikaments Viktoza ® führten, waren Übelkeit (2,8% der Patienten) und Erbrechen (1,5%).

Bei Patienten über 70 Jahren kann die Häufigkeit von Nebenwirkungen aus dem Gastrointestinaltrakt bei Verwendung des Arzneimittels Viktoza ® höher sein.

Bei der Anwendung des Medikaments Viktoza ® bei Patienten mit leichter und mäßiger Niereninsuffizienz (Cl-Kreatinin 60–90 bzw. 30–59 ml / min) kann die Häufigkeit von Nebenwirkungen aus dem Gastrointestinaltrakt höher sein.

Cholelithiasis und Cholezystitis: Im Verlauf von kontrollierten klinischen Langzeitstudien der Phase IIIa wurden bei mit Viktoza® behandelten Patienten mehrere Fälle von Cholelithiasis (0,4%) und Cholezystitis (0,1%) berichtet. Während der LEADER ® -Studie betrug die Inzidenz von Cholelithiasis und Cholezystitis 1,5 und 1,1% bei der Anwendung von Liraglutid und 0,7% bei der Anwendung von Placebo (siehe Bewertung der Auswirkungen auf CVS).

Reaktionen an der Verabreichungsstelle: Im Verlauf von Langzeitstudien (26 Wochen oder mehr) kontrollierten Studien bei etwa 2% der Probanden, die das Medikament Viktoza ® erhielten, kam es an der Injektionsstelle zu Reaktionen. Diese Reaktionen waren in der Regel leicht.

Pankreatitis: Es wurden mehrere Fälle von akuter Pankreatitis berichtet (®, die Inzidenz der bestätigten akuten Pankreatitis betrug 0,4% bei Liraglutid und 0,5% bei Placebo (siehe Bewertung der Auswirkungen auf CAS).

Allergische Reaktionen: In der Zeit nach der Registrierung wurden allergische Reaktionen wie Urtikaria, Hautausschlag und Juckreiz berichtet. In der Zeit nach der Registrierung des Medikaments beschrieb Viktoza ® mehrere Fälle von anaphylaktischen Reaktionen, begleitet von Symptomen wie Hypotonie, Herzklopfen, Atemnot und peripherem Ödem.

Interaktion

Bewertung der Wechselwirkung von Medikamenten in vitro. Das Medikament Viktoza® zeigte aufgrund des Metabolismus im Cytochrom P450-System sowie der Bindung an Plasmaproteine ​​eine sehr geringe Kapazität für PCV-Medikamente mit Medikamenten.

Bewertung der Arzneimittelinteraktion in vivo. Eine leichte Verzögerung der Magenentleerung bei der Anwendung von Viktoza ® kann die Resorption begleitender oraler Medikamente beeinflussen. Studien zu Arzneimittelwechselwirkungen zeigten keine klinisch signifikante Verzögerung bei der Absorption dieser Arzneimittel. Daher ist keine Dosisanpassung erforderlich. Bei mehreren mit Viktoz ® behandelten Patienten wurde mindestens eine Episode akuter Diarrhoe beobachtet. Durchfall kann die Resorption von oralen Medikamenten beeinflussen, die gleichzeitig mit dem Medikament Viktoza ® angewendet werden.

Warfarin und andere Cumarinderivate. Interaktionsstudien wurden nicht durchgeführt. Klinisch signifikante Wechselwirkungen mit Wirkstoffen mit geringer Löslichkeit oder einem engen therapeutischen Index wie Warfarin können nicht ausgeschlossen werden. Zu Beginn der Behandlung mit Viktoz ® bei Patienten, die Warfarin oder andere Cumarinderivate erhalten, wird empfohlen, die MHO häufiger zu überwachen.

Paracetamol. Eine einmalige Anwendung von Paracetamol in einer Dosis von 1000 mg vor dem Hintergrund der Anwendung des Arzneimittels Viktoza ® bewirkt keine Veränderung der systemischen Exposition. Cmax Paracetamol im Plasma nahm um 31% ab und der durchschnittliche Tmax im Blutplasma erhöhte sich um 15 min. Bei gleichzeitiger Anwendung des Arzneimittels Viktoza ® und Paracetamol ist eine Dosisanpassung des letzteren nicht erforderlich.

Atorvastatin Eine einmalige Anwendung von Atorvastatin in einer Dosis von 40 mg vor dem Hintergrund der Anwendung des Arzneimittels Viktoza ® bewirkt keine Änderung der systemischen Exposition. Während der Einnahme des Medikaments Viktoza ® ist eine Dosisanpassung von Atorvastatin nicht erforderlich. Cmax Atorvastatin im Plasma nahm um 38% ab und der durchschnittliche Tmax Im Plasma stieg Viktoza ® mit dem Medikament von 1 bis 3 Stunden.

Griseofulvin Eine einmalige Anwendung von Griseofulvina in einer Dosis von 500 mg vor dem Hintergrund der Anwendung des Arzneimittels Viktoza ® bewirkt keine Veränderung der systemischen Exposition. Cmax Griseofulvin stieg um 37%, während der durchschnittliche Tmax im Plasma hat sich nicht verändert. Eine Dosisanpassung von Griseofulvina und anderen Arzneimitteln mit geringer Löslichkeit und hoher Permeabilität ist nicht erforderlich.

Digoxin. Bei gleichzeitiger einmaliger Verabreichung von Digoxin in einer Dosis von 1 mg und der Zubereitung Viktoza ® nahm die AUC von Digoxin um 16% ab; Cmax Digoxin nahm um 31% ab. Durchschnittliche tmax Digoxin im Plasma stieg von 1 auf 1,5 Stunden. Aufgrund der erhaltenen Ergebnisse ist keine Dosisanpassung von Digoxin erforderlich.

Lisinopril. Die einmalige Anwendung von Lisinopril in einer Dosis von 20 mg vor dem Hintergrund der Anwendung des Arzneimittels Viktoza ® führte zu einer Abnahme der AUC von Lisinopril um 15%; Cmax Lisinopril sank um 27%. Durchschnittliche tmax Lisinopril im Plasma stieg vor dem Hintergrund der Anwendung des Arzneimittels Viktoza ® von 6 auf 8 Stunden. Aufgrund der erzielten Ergebnisse ist keine Dosisanpassung von Lisinopril erforderlich.

Orale Kontrazeptiva. Cmax Ethinylestradiol und Levonorgestrel nahmen nach einmaliger Anwendung während der Therapie mit Victoza ® um 12 bzw. 13% ab. Die Verwendung beider Medikamente mit dem Medikament Viktoza ® ging mit einem Anstieg der T einhermax Diese Medikamente für 1,5 Stunden. Die klinisch signifikante Wirkung auf die systemische Exposition von Ethinylestradiol und Levonorgestrel im Körper hat kein Liraglutid. Daher ändert sich die erwartete kontrazeptive Wirkung beider Medikamente während der Therapie mit dem Medikament Viktoza ® nicht.

Insulin Die pharmakokinetische oder pharmakodynamische Wechselwirkung von Victoza ® mit Insulin wurde bei einmaliger Anwendung von Insulin in einer Dosis von 0,5 U / kg mit Victoza ® in einer Dosis von 1,8 mg bei Patienten mit Typ-2-Diabetes nicht nachgewiesen.

Inkompatibilität Substanzen, die dem Medikament Viktoza ® zugesetzt werden, können zum Abbau von Liraglutid führen. Das Medikament Viktoza ® kann nicht mit anderen Medikamenten gemischt werden, einschließlich mit Infusionslösungen.

Dosierung und Verabreichung

P / c in Bauch, Oberschenkel oder Schulter, 1 Mal pro Tag zu jeder Zeit, unabhängig von der Mahlzeit. Ort und Zeitpunkt der Injektion können ohne Dosisanpassung variieren. Es ist jedoch bevorzugt, den Wirkstoff ungefähr zur gleichen Tageszeit zu dem Zeitpunkt zu verabreichen, der für den Patienten am günstigsten ist. Weitere Informationen zur Verwendung des Arzneimittels Viktoza ® finden Sie im Abschnitt Richtlinien für die Verwendung. Das Medikament Viktoza ® kann nicht in / in und / m verabreicht werden.

Um die gastrointestinale Toleranz zu verbessern, beträgt die Anfangsdosis des Arzneimittels 0,6 mg pro Tag. Nachdem Sie das Arzneimittel mindestens 1 Woche lang verwendet haben, sollte die Dosis auf 1,2 mg erhöht werden. Es gibt Hinweise darauf, dass bei einigen Patienten die Wirksamkeit der Behandlung mit einer Dosissteigerung des Arzneimittels von 1,2 auf 1,8 mg ansteigt. Um die beste glykämische Kontrolle bei einem Patienten zu erreichen und die klinische Wirksamkeit zu berücksichtigen, kann die Dosis von Viktoza ® nach der Anwendung in einer Dosis von 1,2 mg für mindestens 1 Woche auf 1,8 mg erhöht werden. Die Verwendung des Arzneimittels in einer Tagesdosis von mehr als 1,8 mg wird nicht empfohlen.

Das Medikament Viktoza ® kann zusätzlich zu einer bestehenden Therapie mit Metformin oder einer Kombinationstherapie mit Metformin mit Thiazolidindion verwendet werden. Die Therapie mit Metformin und Thiazolidindion kann in früheren Dosierungen fortgesetzt werden.

Das Medikament Viktoza ® kann der laufenden Therapie mit Sulfonylharnstoffderivaten oder einer Kombinationstherapie mit Metformin mit Sulfonylharnstoffderivaten oder Insulintherapie zugesetzt werden.

Wenn Sie Victoza ® zur Therapie mit Sulfonylharnstoff oder Insulinderivaten hinzufügen, sollten Sie die Dosis von Sulfonylharnstoff oder Insulinderivaten herabsetzen, um das Risiko einer Hypoglykämie zu minimieren (siehe "Besondere Anweisungen").

Um die Dosis des Medikaments Viktoza ® anzupassen, ist keine Selbstüberwachung der Blutzuckerkonzentration erforderlich. Zu Beginn der Behandlung mit Viktoza ® in Kombination mit Sulfonylharnstoffderivaten oder Insulin kann eine solche Selbstüberwachung der Blutglukosekonzentration für die Dosisanpassung von Sulfonylharnstoff oder Insulinderivaten erforderlich sein.

Verpasste Dosis. Wenn eine Dosis versäumt wird, sollte Viktoza ® so schnell wie möglich innerhalb von 12 Stunden nach der geplanten Dosis verabreicht werden.

Wenn die Dauer des Passes mehr als 12 Stunden beträgt, sollte das Medikament Viktoza ® am nächsten Tag zur geplanten Zeit verabreicht werden.

Am nächsten Tag sollte keine zusätzliche oder erhöhte Dosis Viktoz ® verabreicht werden, um die vergessene Dosis auszugleichen.

Spezielle Patientengruppen

Älteres Alter (> 65 Jahre). Eine Dosisanpassung in Abhängigkeit vom Alter ist nicht erforderlich (siehe "Pharmakokinetik").

Nierenversagen Bei Patienten mit leichter, mittelschwerer oder schwerer Niereninsuffizienz ist keine Dosisanpassung erforderlich. Es liegen keine Erfahrungen mit der Anwendung des Arzneimittels bei Patienten mit Nierenversagen im Endstadium vor; Die Anwendung des Medikaments Viktoza ® bei diesen Patienten ist kontraindiziert (siehe "Pharmakokinetik").

Leberversagen Bei Patienten mit leichter bis mäßiger Leberinsuffizienz ist keine Dosisanpassung erforderlich (siehe Pharmakokinetik). Das Medikament Viktoza ® wird nicht zur Anwendung bei Patienten mit schwerem Leberversagen empfohlen.

Kinder und Jugendliche. Die Anwendung des Arzneimittels Viktoza ® bei Kindern und Jugendlichen bis zum Alter von 18 Jahren ist kontraindiziert, da keine Daten zur Unbedenklichkeit und Wirksamkeit vorliegen.

Anweisungen für den Patienten

Bevor Sie den Victoza®-Spritzenstift verwenden, sollten Sie die angegebenen Anweisungen sorgfältig durchlesen.

Der Victoza®-Stift enthält 18 mg Liraglutid. Der Patient kann eine der drei möglichen Dosierungen wählen: 0,6; 1,2 und 1,8 mg. Der Victoza®-Pen ist für die Verwendung mit NovoFine®- oder NovoTvist®-Einmalkanülen mit einer Länge von bis zu 8 mm und einer Dicke von bis zu 32 G (0,25 / 0,23 mm) konzipiert.

Den Stift für die Injektion vorbereiten

Überprüfen Sie den Namen und den Farbcode auf dem Spritzenstiftetikett, um sicherzustellen, dass Liraglutid enthalten ist. Die Verwendung eines falschen Medikaments kann für die Gesundheit des Patienten schädlich sein.

A. Entfernen Sie die Kappe vom Stift.

B. Entfernen Sie den Papieraufkleber von der Einwegnadel. Schrauben Sie die Nadel vorsichtig und fest auf den Spritzenstift.

C. Entfernen Sie die äußere Kappe der Nadel und legen Sie sie beiseite, ohne sie wegzuwerfen.

D. Entfernen Sie die innere Nadelkappe und entsorgen Sie sie.

Wichtige Informationen Verwenden Sie bei jeder Injektion immer eine neue Nadel. Eine solche Maßnahme verhindert Kontamination, Infektion, Austreten des Arzneimittels aus dem Spritzenstift, Verstopfen der Nadeln und garantiert die Genauigkeit der Dosierung. Beachten Sie beim Umgang mit der Nadel die Vorsichtsmaßnahmen, um ein Verbiegen oder Beschädigen der Nadel vor dem Gebrauch zu verhindern.

Wichtige Informationen Setzen Sie die innere Kappe niemals wieder auf die Nadel. Dadurch wird die Gefahr eines versehentlichen Stechens mit einer Nadel vermieden.

Pflege des Spritzenstifts

- Versuchen Sie nicht, den Stift selbst zu reparieren oder zu zerlegen.

- Schützen Sie den Stift vor Staub, Schmutz und Flüssigkeiten aller Art.

- Der Stift kann mit einem mit einem milden Reinigungsmittel angefeuchteten Tuch gereinigt werden. Tauchen Sie den Stift nicht in Flüssigkeit, waschen oder schmieren Sie ihn nicht, weil Dadurch kann der Mechanismus beschädigt werden.

Der Spritzenstift ist für den individuellen Gebrauch bestimmt und darf nicht an andere Personen weitergegeben werden. Bewahren Sie die Spritze an einem für jeden unzugänglichen Ort auf, insbesondere für Kinder.

Überprüfung der Arbeit des neuen Stiftes

Überprüfen Sie immer die Funktionsweise des Spritzenstifts, wie unten gezeigt, bevor Sie einen neuen Spritzenstift zur Injektion verwenden.

Wenn der Patient bereits einen Stift verwendet, sollte er zu Stufe H „Dosiseinstellung“ wechseln.

E. Drehen Sie den Dosiswähler, bis das Symbol für die Funktionsprüfung im Anzeigefenster mit der Dosisanzeige übereinstimmt.

F. Halten Sie den Stift mit der Nadel nach oben und schlagen Sie die Patrone mehrmals mit dem Finger an, so dass sich die Luftblasen an der Oberseite der Patrone bewegen.

G. Halten Sie den Stift mit der Nadel nach oben gedrückt und drücken Sie die Starttaste, bis 0 mg im Anzeigefenster gegenüber der Dosisanzeige erscheint. Am Ende der Nadel sollte ein Tropfen des Arzneimittels erscheinen. Wenn kein Tropfen erscheint, wiederholen Sie die Schritte E - G, bis am Ende der Nadel ein Tropfen Liraglutid erscheint. Wenn nach 4 Wiederholungen der obigen Vorgänge kein Tropfen des Arzneimittels am Ende der Nadel aufgetreten ist, wechseln Sie die Nadel durch eine neue, und wiederholen Sie die E - G - Vorgänge. Wenn kein Tropfen des Arzneimittels am Ende der Nadel auftrat, bedeutet dies, dass der Spritzenstift defekt ist und der Patient einen neuen Spritzenstift verwenden sollte.

Wichtige Informationen Wenn der Patient den Stift auf eine harte Oberfläche fallen ließ oder Zweifel an seiner Funktionsfähigkeit hatte, muss vor dem Beginn der Injektion eine neue Einwegnadel angebracht werden und die Funktionsweise des Spritzenstifts überprüft werden.

Zunächst müssen Sie sicherstellen, dass sich im Indikatorfenster "0 mg" gegenüber dem Dosisindikator befindet.

H. Drehen Sie den Dosiswähler, bis die gewünschte Patientendosis (0,6; 1,2 oder 1,8 mg) im Indikatorfenster mit dem Dosisindikator (mg = mg) übereinstimmt. Sie können die falsch eingestellte Dosis korrigieren, indem Sie den Dosiswähler vorwärts oder rückwärts drehen, bis die Ziffern der erforderlichen Dosis im Anzeigefenster mit der Dosisanzeige übereinstimmen. Achten Sie beim Zurückdrehen des Dosiswählers darauf, nicht versehentlich die Starttaste zu drücken, um eine Freisetzung der Dosis von Liraglutid zu vermeiden. Wenn der Dosiswähler vor dem Auftreten der vom Patienten benötigten Dosis im Indikatorfenster gegenüber dem Dosisindikator gestoppt wurde, bedeutet dies, dass das in der Spritze verbleibende Liraglutid nicht ausreicht, um die volle Dosis zu erreichen. Führen Sie in diesem Fall einen der folgenden zwei Schritte aus.

Geben Sie die gewünschte Dosis in zwei Dosen ein.

Drehen Sie den Dosiswähler in eine beliebige Richtung, bis die Dosis von 0,6 oder 1,2 mg der Dosisanzeige gegenüberliegt. Machen Sie eine Injektion. Bereiten Sie einen neuen Pen für die zweite Injektion vor und injizieren Sie den Rest der Dosis (in Milligramm), um die volle Dosis abzuschließen. Sie können die Dosis des Arzneimittels nur dann auf den gebrauchten und den neuen Spritzenstift aufteilen, wenn der Patient vom Arzt geschult oder empfohlen wurde. Für die Dosisplanung ist ein Taschenrechner erforderlich. Wenn der Patient die Dosis falsch verteilt, kann er unzureichend oder zu viel Liraglutid injizieren.

Injizieren Sie eine volle Dosis des Arzneimittels mit einem neuen Spritzenstift.

Wenn der Dosiswähler angehalten hat, bevor die 0,6 mg-Zahl im Indikatorfenster gegenüber dem Dosisindikator angezeigt wurde, bereiten Sie eine neue Stiftspritze für die Injektion vor und injizieren Sie eine volle Dosis des Arzneimittels mit einer neuen Stiftspritze.

Wichtige Informationen Versuchen Sie nicht, andere Dosen als 0,6 zu wählen; 1,2 oder 1,8 mg. Die Zahlen im Indikatorfenster sollten sich genau gegenüber dem Dosisindikator befinden. Diese Situation stellt sicher, dass der Patient die korrekte Dosis des Arzneimittels erhält.

Der Dosiswähler macht während der Drehung Klicks. Verwenden Sie diese Klicks nicht, um die für die Injektion benötigte Liraglutid-Dosis zu messen.

Verwenden Sie die Kartuschenwaage nicht zur Messung der Dosis von Liraglutid zur Injektion - sie zeigt unzureichend genaue Werte.

Führen Sie die Nadel mit einer von einem Arzt oder einer Krankenschwester empfohlenen Injektionstechnik unter die Haut ein. Folgen Sie dann den Anweisungen unten:

I. Drücken Sie die Starttaste bis zum Stopp, bis im Anzeigefenster neben der Dosisanzeige „0 mg“ erscheint. Vorsicht ist geboten: Berühren Sie das Anzeigefenster nicht mit den Fingern und drücken Sie nicht auf den Dosiswähler. Dies kann dazu führen, dass der Pen-Spritzenmechanismus blockiert wird. Halten Sie die Starttaste mindestens 6 Sekunden lang vollständig gedrückt und halten Sie die Nadel unter die Haut. Dadurch wird die Einführung einer vollen Dosis des Arzneimittels sichergestellt.

J. Entfernen Sie die Nadel unter der Haut. Der Patient kann am Ende der Nadel einen Tropfen Liraglutid sehen. Dies ist ein normales Phänomen, das die soeben eingegebene Dosis des Arzneimittels nicht beeinflusst.

K. Führen Sie das Ende der Nadel in die äußere Kappe der Nadel ein, ohne die Nadel und die äußere Kappe zu berühren.

L. Wenn sich die Nadel in der Kappe befindet, drücken Sie die äußere Kappe der Nadel vorsichtig nach vorne, so dass die Nadel vollständig in die Nadel passt. Dann schrauben Sie die Nadel ab. Werfen Sie die Nadel weg, treffen Sie Vorkehrungen und schließen Sie den Stift mit einer Kappe. Wenn der Stift leer ist, lösen Sie die Nadel und entsorgen Sie den leeren Stift ohne Nadel. Beachten Sie die örtlichen Bestimmungen zur Entsorgung gebrauchter medizinischer Materialien.

Wichtige Informationen Entfernen Sie die verbrauchte Nadel nach jeder Injektion und bewahren Sie den Spritzenstift nicht mit aufgesetzter Nadel auf. Dies hilft, Kontamination, Infektion und Austreten von Liraglutid aus dem Pen und Verstopfen der Nadeln zu verhindern. Außerdem wird die Dosiergenauigkeit sichergestellt.

Wichtige Informationen Die Pflegekräfte sollten mit gebrauchten Nadeln äußerst vorsichtig umgehen, um versehentliche Injektionen und Kreuzinfektionen zu vermeiden.

Überdosis

Laut den Daten klinischer Studien und der Anwendung von Liraglutid nach der Registrierung wurden Überdosierungsfälle mit einer Erhöhung der Dosis bis zum 40-fachen der empfohlenen Dosis (72 mg) registriert. Es gab einen Fall einer Überdosis mit einer Dosis, die das 10-fache (18 mg täglich) für 7 Monate überschritt.

Symptome: In der Regel stellten die Patienten schwere Übelkeit, Erbrechen und Durchfall fest, erholten sich jedoch ohne bleibende Auswirkungen. Keiner der Patienten hatte eine schwere Hypoglykämie.

Behandlung: Im Falle einer Überdosierung des Medikaments Viktoz ® wird empfohlen, eine geeignete symptomatische Therapie durchzuführen.

Besondere Anweisungen

Die Verwendung des Arzneimittels Viktoza ® bei Patienten mit Typ-1-Diabetes oder zur Behandlung von diabetischer Ketoazidose kontraindiziert.

Das Medikament Viktoza ® ersetzt kein Insulin.

Es liegen keine Erfahrungen mit der Anwendung des Arzneimittels Viktoza ® bei Patienten mit der CHF IV-Funktionsklasse gemäß der NYHA-Klassifikation von CHF vor. Die Verwendung des Medikaments Viktoza ® bei diesen Patienten ist kontraindiziert.

Die Erfahrungen mit der Anwendung des Medikaments Viktoza ® bei Patienten mit entzündlicher Darmerkrankung und diabetischer Gastroparese sind begrenzt. Die Verwendung des Medikaments Viktoza ® bei diesen Patientengruppen ist kontraindiziert, weil im Zusammenhang mit der Entwicklung vorübergehender Nebenwirkungen aus dem Gastrointestinaltrakt, wie Übelkeit, Erbrechen und Durchfall.

Die Verwendung von GLP-1-Agonisten wurde mit dem Risiko der Entwicklung einer akuten Pankreatitis in Verbindung gebracht. Die Patienten sollten über die charakteristischen Symptome einer akuten Pankreatitis informiert werden. Bei Verdacht auf Pankreatitis sollte die Behandlung mit Victoza ® sofort abgebrochen werden; Bei Bestätigung einer akuten Pankreatitis sollte die Behandlung mit Viktoz® nicht fortgesetzt werden. In Ermangelung anderer Anzeichen und Symptome einer akuten Pankreatitis ist eine Erhöhung der Aktivität von Pankreasenzymen kein prognostischer Faktor für die Entwicklung einer akuten Pankreatitis.

Es liegen nur begrenzte Daten zur Anwendung des Arzneimittels Viktoza ® bei Patienten mit Pankreatitis in der Vergangenheit vor. Es ist nicht bekannt, ob bei Patienten mit einer Pankreatitis in der Vorgeschichte ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer Pankreatitis besteht, wenn Victoza ® angewendet wird. In dieser Hinsicht sollte das Medikament Viktoza ® bei diesen Patienten mit Vorsicht angewendet werden (vgl. Mit Vorsicht).

Schilddrüsenerkrankung

In klinischen Studien mit dem Medikament Viktoza ® bei bestimmten Patienten (insbesondere bei Patienten, die bereits eine Schilddrüsenerkrankung haben) wurden Nebenwirkungen der Schilddrüse berichtet, einschließlich einer Erhöhung der Calcitoninkonzentration im Serum, der Struma und der Schilddrüsenneoplasmen Das Medikament Viktoza ® sollte bei diesen Patienten mit Vorsicht angewendet werden (vgl. mit Vorsicht).

In der Zeit nach dem Inverkehrbringen traten bei Patienten, die mit Liraglutid behandelt wurden, Fälle von medullärem Schilddrüsenkrebs auf. Die verfügbaren Daten reichen nicht aus, um einen kausalen Zusammenhang mit dem Auftreten von medullärem Schilddrüsenkrebs mit Liraglutid beim Menschen herzustellen oder auszuschließen. Es ist notwendig, den Patienten über das Risiko eines medullären Schilddrüsenkarzinoms und die Symptome eines Schilddrüsentumors (Abdichtung im Nacken, Dysphagie, Atemnot, anhaltende Heiserkeit) zu informieren.

Wenn ein Anstieg der Calcitoninkonzentration im Serum festgestellt wird, ist eine weitere Untersuchung des Patienten erforderlich. Patienten mit Schilddrüsenknoten, die während einer körperlichen Untersuchung oder mit einem Ultraschall der Schilddrüse identifiziert wurden, sollten weiter untersucht werden.

Patienten, die das Medikament Viktoza ® in Kombination mit Sulfonylharnstoffderivaten oder Insulin erhalten, haben ein erhöhtes Risiko für Hypoglykämie (siehe "Nebenwirkungen"). Das Risiko einer Hypoglykämie kann durch Verringerung der Dosis von Sulfonylharnstoff oder Insulinderivaten verringert werden.

In klinischen Studien wurden bei Patienten, die das Medikament Viktoza ® einnahmen, Anzeichen und Symptome von Dehydratation und Nierenversagen berichtet. Patienten, die das Medikament Viktoza ® erhalten, sollten vor dem möglichen Risiko einer Dehydratation aufgrund von Nebenwirkungen des Magen-Darm-Trakts und der Notwendigkeit ihrer Vorsichtsmaßnahmen zur Vermeidung der Entwicklung einer Hypovolämie gewarnt werden.

Mit Ausnahme einer geringfügigen Abnahme der Anzahl lebender Implantate wurden im Tierversuch keine Hinweise auf eine Beeinträchtigung der Fertilität erhalten.

Präklinische Daten, die auf Studien zur pharmakologischen Sicherheit, Toxizität bei wiederholter Gabe und Genotoxizität basieren, zeigten keine Gefährdung für den Menschen.

Einfluss auf die Fähigkeit, Fahrzeuge zu steuern und mit Mechanismen zu arbeiten. Untersuchungen zum Einfluss des Medikaments Viktoza ® auf die Fähigkeit, Fahrzeuge zu fahren und mit den Mechanismen zu arbeiten, wurden nicht durchgeführt. Es ist unwahrscheinlich, dass das Medikament Viktoza ® die Verkehrstüchtigkeit oder die Arbeit mit Mechanismen beeinflussen kann. Die Patienten sollten darauf hingewiesen werden, dass sie Vorsichtsmaßnahmen treffen sollten, um eine Hypoglykämie während des Fahrens und beim Arbeiten mit Maschinen zu vermeiden, insbesondere wenn Victoza ® in Kombination mit Sulfonylharnstoffderivaten oder Insulin verwendet wird.

Gebrauchsanweisung

Der Victoza®-Stift ist nur für den individuellen Gebrauch bestimmt. Victoza ® kann nicht verwendet werden, wenn es sich von einer klaren und farblosen oder fast farblosen Flüssigkeit unterscheidet.

Viktoza ® Arzneimittel können nicht verwendet werden, wenn es eingefroren wurde.

Victoza ® kann mit Nadeln mit einer Länge von bis zu 8 mm und einer Dicke von bis zu 32 G injiziert werden.

Der Spritzenstift ist für die Verwendung mit Einweg-Injektionsnadeln NovoFine ® oder NovoTvist ® vorgesehen.

Injektionsnadeln sind nicht im Lieferumfang enthalten. Der Patient sollte darüber informiert werden, dass die benutzte Nadel nach jeder Injektion weggeschmissen werden sollte und dass der Spritzenstift nicht mit der daran befestigten Nadel aufbewahrt werden kann. Eine solche Maßnahme verhindert eine Kontamination, Infektion und Auslaufen des Arzneimittels aus dem Spritzenstift und gewährleistet die Genauigkeit der Dosierung.

Formular freigeben

Lösung zur subkutanen Verabreichung, 6 mg / ml. Auf 3 ml in Kartuschen aus Glas I einer hydrolytischen Klasse, verkorkelt durch eine Scheibe aus Bromobutylkautschuk / Polyisopren einerseits und den Kolben aus Bromobutygummi andererseits.

Die Patrone ist in einem Einwegspritzenstift aus Kunststoff für mehrere Injektionen eingeschlossen. Auf 1, 2 oder 3 Kunststoff-Einwegspritzenstiften für wiederholte Injektionen in einer Kartonpackung.

Jeder Pen (3 ml) enthält 30 Dosen von jeweils 0,6 mg, 15 Dosen von je 1,2 mg oder 10 Dosen von 1,8 mg Liraglutid.

Hersteller

Hersteller und Inhaber der Zulassungsbescheinigung: Novo Nordisk A / C.

Novo Allais, DK-2880, Bagsvaird, Dänemark.

Verbraucherbeschwerden sollten an folgende Adresse geschickt werden: Novo Nordisk LLC. 121614, Moskau, st. Krylatskaya, 15, von. 41

Tel: (495) 956-11-32; Fax: (495) 956-50-13.

Apothekenverkaufsbedingungen

Lagerungsbedingungen Medikament Viktoza ®

Darf nicht in die Hände von Kindern gelangen.

Die Haltbarkeit des Medikaments Viktoza ®

Nach dem auf der Verpackung angegebenen Verfallsdatum nicht mehr verwenden.