Insulinresistenzindex

Das Insulinresistenzsyndrom ist eine Pathologie, die der Entwicklung von Diabetes vorausgeht. Um dieses Syndrom zu identifizieren, wird ein Insulinresistenzindex (HOMA-IR) verwendet. Die Bestimmung der Indikatoren für diesen Index hilft, die Unempfindlichkeit gegen Insulin in den frühen Stadien zu bestimmen und die wahrgenommenen Risiken der Entwicklung von Diabetes, Arteriosklerose und Pathologien des kardiovaskulären Systems zu beurteilen.

Insulinresistenz - was ist das?

Unter Insulinresistenz ist Resistenz (Verlust der Empfindlichkeit) der Körperzellen gegen die Wirkung von Insulin zu verstehen. Bei Vorhandensein dieses Zustands im Blut eines Patienten werden sowohl ein erhöhter Insulinwert als auch ein erhöhter Glukosegehalt beobachtet. Wenn diese Bedingung mit Dyslipidämie, eingeschränkter Glukosetoleranz und Fettleibigkeit kombiniert wird, wird diese Pathologie als metabolisches Syndrom bezeichnet.

Ursachen und Symptome der Krankheit

Die Insulinresistenz entwickelt sich in folgenden Situationen:

  • Übergewicht
  • genetische Veranlagung;
  • hormonelle Störungen;
  • die Verwendung bestimmter Medikamente;
  • unausgewogene Ernährung, Kohlenhydratmissbrauch.

Dies ist nicht alle Gründe für die Entwicklung von Insulinresistenz. Alkoholabhängige haben auch diese Bedingung. Darüber hinaus begleitet diese Pathologie Erkrankungen der Schilddrüse, polyzystische Eierstöcke, Itsenko-Cushing-Syndrom und Phäochromozytom. Manchmal wird bei Frauen während der Schwangerschaft Insulinresistenz beobachtet.

Menschen mit Hormonresistenz haben Fettdepots im Unterleib.

In den späteren Stadien der Krankheit treten klinische Symptome auf. Personen mit Insulinresistenz haben abdominale Fettleibigkeit (Fettablagerung im Bauchbereich). Darüber hinaus haben sie Hautveränderungen - Hyperpigmentierung in den Achselhöhlen, im Hals und in den Brustdrüsen. Darüber hinaus haben diese Patienten erhöhten Druck, es gibt Änderungen im psycho-emotionalen Hintergrund, Verdauungsprobleme.

Insulinresistenzindex: Berechnung

Homöostase-Modellbewertung der Insulinresistenz (HOMA-IR), der HOMA-Index ist alles gleichbedeutend mit dem Insulinresistenzindex. Um diesen Indikator zu bestimmen, ist ein Bluttest erforderlich. Die Indexwerte können mit zwei Formeln berechnet werden: dem HOMA-IR-Index und dem CARO-Index:

  • HOMA-Formel: Nüchterninsulin (µED / ml) * Nüchternblutzucker (mmol / l) / 22,5 - normalerweise nicht mehr als 2,7;
  • Formel CARO: Nüchternblutzucker (mmol / l) / Nüchterninsulin (µED / ml) - die Norm überschreitet nicht 0,33.
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Analysen und Passwörter

Die Patienten müssen zunächst einen venösen Bluttest und dann einen Insulinresistenztest durchführen. Die Diagnose und Bestimmung der Insulinresistenz erfolgt nach folgenden Regeln:

30 Minuten vor der Analyse kann keine körperliche Anstrengung erfahren werden.

  • Es ist verboten, eine halbe Stunde vor dem Studium zu rauchen.
  • vor der Analyse kann 8-12 Stunden nicht gegessen werden;
  • Die Berechnung der Indikatoren wird morgens auf nüchternen Magen durchgeführt.
  • körperliche Aktivität für eine halbe Stunde vor dem Test verboten;
  • Der behandelnde Arzt muss über die eingenommenen Medikamente informieren.
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Die Rate des Insulinresistenzindex

Der optimale Wert von HOMA-IR sollte 2,7 nicht überschreiten. Die Nüchternglukose, die zur Berechnung des Index verwendet wird, hängt vom Alter der Person ab:

  • unter dem Alter von 14 Jahren liegen die Raten zwischen 3,3 und 5,6 mmol / l;
  • Bei Personen, die älter als 14 Jahre sind, sollte der Indikator im Bereich von 4,1 bis 5,9 mmol / l liegen.
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Abweichungen von der Norm

Der HOMA-Index stieg von 2,7 auf Werte. Eine erhöhte Leistung kann auf das Vorhandensein einer Pathologie hindeuten. Physiologisch kann der Insulinresistenzindex ansteigen, wenn die Bedingungen für die Blutspende zur Analyse nicht eingehalten werden. In einer solchen Situation wird die Analyse überarbeitet und die Indikatoren erneut bewertet.

Behandlungsindex HOMA IR

Diät-Therapie ist einer der wichtigsten Punkte bei der Behandlung von Insulinresistenz.

Insulin Insensitivity Therapy zielt darauf ab, das Körperfett zu reduzieren. Wenn der HOMA-Index erhöht ist, wird empfohlen, die tägliche Ernährung vorrangig anzupassen. Achten Sie darauf, die Menge an verbrauchtem Fett und Kohlenhydraten zu reduzieren. Backen, Süßigkeiten, Frittiertes, Pickles, Räucherfleisch, Gerichte mit hohem Gewürzanteil sind völlig ausgeschlossen. Es wird empfohlen, Gemüse, mageres Fleisch (Huhn, Truthahn, Kaninchen) und Fisch zu essen. Die besten Möglichkeiten, um Gerichte zu kochen:

Das Essen ist fraktionell erforderlich - 5-6 mal am Tag. Zusätzlich wird empfohlen, 1,5-2 Liter reines Wasser zu trinken. Kaffee, starker Tee und Alkohol müssen vollständig vom Konsum ausgeschlossen werden. Darüber hinaus wird Patienten mit Insulinresistenz empfohlen, Sport zu treiben: Joggen, Yoga, Schwimmen. Machen Sie unbedingt morgendliche Übungen. Der notwendige Lebensstil wird vom behandelnden Arzt in einer individuellen Reihenfolge festgelegt.

Insulinresistenz und HOMA-IR-Index

Synonyme: Insulinresistenzindex; Insulinresistenz, Homöostase-Modell Bewertung der Insulinresistenz; HOMA-IR; Insulinresistenz.

Wissenschaftlicher Herausgeber: M. Merkusheva, PSPbGMU ihnen. Acad. Pavlova, medizinisches Geschäft.
August 2018.

Allgemeine Informationen

Die Resistenz (verringerte Empfindlichkeit) von Insulin-abhängigen Zellen gegen Insulin entwickelt sich als Folge von Stoffwechselstörungen und anderen hämodynamischen Prozessen. Die Ursache des Scheiterns ist meistens eine genetische Veranlagung oder ein Entzündungsprozess. Infolgedessen erhöht eine Person das Risiko, an Diabetes, metabolischem Syndrom, kardiovaskulären Erkrankungen, Funktionsstörungen der inneren Organe (Leber, Nieren) zu erkranken.

Eine Insulinresistenzstudie ist eine Analyse der folgenden Indikatoren:

Insulin wird von Pankreaszellen (Betazellen der Langerhans-Inseln) produziert. Es nimmt an verschiedenen physiologischen Prozessen teil, die im Körper ablaufen. Die Hauptfunktionen von Insulin sind jedoch:

  • Glukoseabgabe an Gewebezellen;
  • Regulation des Lipid- und Kohlenhydratstoffwechsels;
  • Normalisierung des Blutzuckerspiegels usw.

Unter bestimmten Umständen entwickelt eine Person Insulinresistenz oder ihre spezifische Funktion. Mit der Entwicklung einer Insulinresistenz von Zellen und Geweben steigt deren Konzentration im Blut, was zu einer Erhöhung der Glukosekonzentration führt. Infolgedessen ist die Entwicklung von Typ-2-Diabetes, metabolischem Syndrom und Fettleibigkeit möglich. Metabolisches Syndrom kann schließlich zu Herzinfarkt und Schlaganfall führen. Es gibt jedoch das Konzept der "physiologischen Insulinresistenz", es kann vorkommen, wenn der Körper einen erhöhten Energiebedarf hat (während der Schwangerschaft intensive körperliche Anstrengung).

Anmerkung: Am häufigsten wird Insulinresistenz bei Menschen mit Übergewicht beobachtet. Wenn das Körpergewicht um mehr als 35% zunimmt, wird die Insulinsensitivität um 40% reduziert.

Der HOMA-IR-Index gilt als informativer Indikator für die Diagnose von Insulinresistenz.

Die Studie bewertet das Verhältnis von basaler Glukose und Insulin. Ein Anstieg des HOMA-IR-Index zeigt einen Anstieg der Glukose oder des Insulins im Nüchternzustand an. Dies ist ein klarer Vorläufer von Diabetes.

Dieser Indikator kann auch bei Verdacht auf Entwicklung der Insulinresistenz beim polyzystischen Ovarialsyndrom bei Frauen, bei Gestationsdiabetes, chronischem Nierenversagen, chronischer Hepatitis B und C und bei Lebersteatose verwendet werden.

Indikationen zur Analyse

  • Nachweis der Insulinresistenz, deren Bewertung in der Dynamik;
  • Prognose des Diabetesrisikos und Bestätigung der Diagnose bei Vorliegen ihrer klinischen Manifestationen;
  • Verdacht auf eine eingeschränkte Glukosetoleranz;
  • Umfassende Studie zu kardiovaskulären Erkrankungen - ischämische Herzkrankheit, Arteriosklerose, Herzversagen usw.;
  • Überwachung des Zustands übergewichtiger Patienten;
  • Komplexe Tests für Erkrankungen des endokrinen Systems, Stoffwechselstörungen;
  • Diagnose des polyzystischen Ovarsyndroms (Ovarialdysfunktion vor dem Hintergrund endokriner Pathologien);
  • Untersuchung und Behandlung von Patienten mit chronischer Hepatitis B oder C;
  • Diagnose der Lebersteatose, nichtalkoholische Form, Nierenversagen (akute und chronische Formen);
  • Bewertung des Risikos für die Entwicklung von Bluthochdruck und anderen mit Bluthochdruck verbundenen Zuständen;
  • Diagnose eines Gestationsdiabetes bei schwangeren Frauen;
  • Umfassende Diagnose von Infektionskrankheiten, Ernennung konservativer Therapie.

Experten können die Ergebnisse der Analyse der Insulinresistenz entschlüsseln: Therapeut, Kinderarzt, Chirurg, Funktionsdiagnostiker, Endokrinologe, Kardiologe, Gynäkologe, Allgemeinarzt.

Referenzwerte

  • Die folgenden Grenzwerte sind für Glukose definiert:
    • 3,9 - 5,5 mmol / l (70 - 99 mg / dl) ist die Norm;
    • 5,6 - 6,9 mmol / l (100-125 mg / dl) - Prädiabetes;
    • mehr als 7 mmol / l (Diabetes).
  • Als Insulinstandard wird der Bereich von 2,6 - 24,9 μED pro 1 ml angesehen.
  • Der Index (Koeffizient) der Insulinresistenz HOMA-IR für Erwachsene (20 bis 60 Jahre) ohne Diabetes: 0 - 2,7.

Im Verlauf der Studie werden folgende Indikatoren untersucht: Glukose- und Insulinkonzentration im Blut sowie Insulinresistenzindex. Letzteres wird nach folgender Formel berechnet:

HOMA-IR = Glukosekonzentration (mmol pro 1 l) * Insulinspiegel (μED pro 1 ml) / 22,5

Es wird empfohlen, diese Formel nur im Falle einer Blutentnahme zu verwenden.

Einflussfaktoren auf das Ergebnis

  • Nichtstandardisierte Zeit der Blutentnahme für den Test;
  • Verletzung der Regeln für die Vorbereitung der Studie;
  • Bestimmte Medikamente einnehmen;
  • Schwangerschaft
  • Hämolyse (bei der künstlichen Zerstörung der roten Blutkörperchen werden Insulin zerstörende Enzyme freigesetzt);
  • Biotin-Behandlung (der Test auf Insulinresistenz wird frühestens 8 Stunden nach Verabreichung einer hohen Dosis des Arzneimittels durchgeführt);
  • Insulintherapie.

Werte erhöhen

  • Die Entwicklung von Resistenzen (Resistenz, Immunität) gegen Insulin;
  • Erhöhtes Risiko für Diabetes;
  • Gestationsdiabetes;
  • Kardiovaskuläre Pathologie;
  • Metabolisches Syndrom (Störungen des Kohlenhydrat-, Fett- und Purinstoffwechsels);
  • Polyzystisches Ovarialsyndrom;
  • Fettleibigkeit verschiedener Arten;
  • Lebererkrankungen (Versagen, Virushepatitis, Steatose, Zirrhose und andere);
  • Chronisches Nierenversagen;
  • Störung der Organe des endokrinen Systems (Nebennieren, Hypophyse, Schilddrüse und Pankreas usw.);
  • Infektionskrankheiten;
  • Onkologische Prozesse usw.

Ein niedriger HOMA-IR-Index zeigt die Abwesenheit von Insulinresistenz an und wird als normal angesehen.

Vorbereitung für die Analyse

Biomaterial für die Studie: venöses Blut.

Probenahmeverfahren für Biomaterial: Venenpunktion der Cubitalvene.

Zwingende Bedingung des Zauns: strikt auf nüchternen Magen!

  • Kinder unter 1 Jahr essen vor dem Studium 30–40 Minuten nicht.
  • Kinder im Alter von 1 bis 5 Jahren essen 2-3 Stunden vor der Studie nicht.

Zusätzliche Vorbereitungsvoraussetzungen

  • Am Tag des Eingriffs (unmittelbar vor der Manipulation) können Sie normales Wasser ohne Gas und Salze trinken.
  • Am Vorabend des Teigs müssen Sie fettige, gebratene und würzige Gerichte, Gewürze und geräuchertes Fleisch aus der Diät entfernen. Es ist verboten, Energie, Tonic-Drinks und Alkohol zu trinken.
  • Schließen Sie für einen Tag jegliche Belastungen (körperliche und / oder psycho-emotionale) aus. 30 Minuten vor der Blutspende sind Aufregung, Jogging, Gewichtheben usw. streng kontraindiziert.
  • Eine Stunde vor der Studie zur Insulinresistenz sollte auf das Rauchen verzichtet werden (einschließlich elektronischer Zigaretten).
  • Alle aktuellen Kurse der medikamentösen Therapie oder Nahrungsergänzungsmittel sowie Vitamine müssen dem Arzt im Voraus mitgeteilt werden.

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Die Berechnung des Index HOMA (HOMA) - Norm und Pathologie

Insulin ist ein Hormon, das Glukose dabei unterstützt, das Körpergewebe zu durchdringen und Energie zu bilden. Wenn dieser Prozess gestört ist, entwickelt sich Insulinresistenz - einer der Hauptgründe für die Entwicklung von Typ-2-Diabetes.

Zur Bestimmung der Pathologie gibt es einen sogenannten HOMA-Index (HOMA). Was ist das und wie wird es berechnet?

Krankheitsentwicklung

Es wird angenommen, dass die Insulinsensitivität aufgrund von Übergewicht reduziert wird. Es kommt jedoch vor, dass sich die Insulinresistenz mit normalem Gewicht entwickelt. Die Pathologie tritt häufiger bei Männern nach 30 Jahren und bei Frauen nach 50 Jahren auf.

Bisher wurde angenommen, dass diese Erkrankung nur bei Erwachsenen auftritt, aber in den letzten Jahren hat sich die Diagnose Insulinresistenz bei Jugendlichen um das 6-Fache erhöht.

Bei der Entwicklung der Insulinresistenz gibt es mehrere Stufen:

  1. Als Antwort auf die Aufnahme von Kohlenhydratnahrungsmitteln sekretiert die Bauchspeicheldrüse Insulin. Es hält den Blutzuckerspiegel auf dem gleichen Niveau. Das Hormon hilft den Muskelzellen und Fettzellen, Glukose aufzunehmen und in Energie umzuwandeln.
  2. Der Missbrauch von schädlichen Lebensmitteln, mangelnde körperliche Aktivität und Rauchen reduzieren die Arbeit empfindlicher Rezeptoren und das Gewebe hört auf, mit Insulin zu interagieren.
  3. Der Blutzuckerspiegel steigt, als Reaktion darauf beginnt die Bauchspeicheldrüse mehr Insulin zu produzieren, bleibt jedoch immer noch nicht beteiligt.
  4. Hyperinsulinämie führt zu einem ständigen Hungergefühl, gestörten Stoffwechselprozessen und Bluthochdruck.
  5. Hyperglykämie wiederum führt zu irreversiblen Folgen. Patienten entwickeln eine diabetische Angiopathie, Nierenversagen, Neuropathie.

Ursachen und Symptome

Die Ursachen der Insulinresistenz sind:

  • Fettleibigkeit;
  • Schwangerschaft
  • schwere Infektionen
  • Vererbung - wenn es Verwandte in der Familie gibt, die an Diabetes leiden, steigt das Vorkommen bei anderen Familienmitgliedern stark an;
  • sitzender Lebensstil;
  • häufiger Gebrauch von alkoholischen Getränken;
  • Nervenbelastung;
  • Alter

Die Heimtücklichkeit dieser Pathologie liegt darin, dass sie keine klinischen Symptome aufweist. Eine Person weiß möglicherweise lange Zeit nicht über seine Insulinresistenz.

Typischerweise wird dieser Zustand während einer medizinischen Untersuchung oder bei offensichtlichen Anzeichen von Diabetes diagnostiziert:

  • Durst
  • häufiges Wasserlassen;
  • ständiges Hungergefühl;
  • Schwäche;
  • Reizbarkeit;
  • Geschmacksvorlieben ändern - die Leute wollen immer Süßigkeiten;
  • das Auftreten von Schmerzen in den Beinen, Taubheitsgefühl, Krämpfe;
  • Probleme mit dem Sehvermögen können auftreten: Gänsehaut, schwarze Flecken vor den Augen oder eingeschränktes Sehen.

Die Berechnung des Index HOMA

HOMA (HOMA) ist die gebräuchlichste Methode zur Bestimmung der Insulinresistenz. Es ist das Verhältnis der Menge an Glukose und Insulin im Blut. Es wird mit der Formel streng auf leeren Magen bestimmt.

Vorbereitung für die Analyse:

  • Analyse muss auf leeren Magen streng genommen werden;
  • Die letzte Mahlzeit sollte 12 Stunden vor der Analyse sein.
  • Das Abendessen am Vorabend sollte hell sein;
  • Analysezeit von 8:00 bis 11:00 Uhr morgens.

Normalerweise sollten die Analyseergebnisse für Personen zwischen 20 und 60 Jahren zwischen 0 und 2,7 liegen. Zahlen in diesem Bereich bedeuten, dass die Empfindlichkeit des Gewebes gegenüber dem Hormon normal ist. Wenn die Rate erhöht wird, wird bei dem Patienten Insulinresistenz diagnostiziert.

Je nach Blutzuckerspiegel gibt es: Prädiabetes und Diabetes. Prediabetes ist keine Krankheit, sondern ein ernsthafter Grund, über Ihre Ernährung und Ihren Lebensstil nachzudenken.

Dieser Zustand ist reversibel, dh mit einer Änderung des Lebensstils kann das Auftreten von Diabetes vermieden werden. Ohne wirksame Behandlung wird aus Prädiabetes Typ-2-Diabetes.

Insulininsensitivitätsbehandlung

Was ist beim Nachweis von Insulinresistenz zu tun, informieren Sie den Arzt. Die Behandlung sollte umfassend sein.

  • Low-Carb-Diät;
  • Medikamente;
  • körperliche Aktivität.

Lebensmittel mit eingeschränkter Glukosetoleranz sollten kohlenhydratarm sein. Übergewichtigen Patienten wird empfohlen, 12 Broteinheiten pro Tag zu sich zu nehmen. Es ist notwendig, einen ernsthaften Ansatz bei der Auswahl von Lebensmitteln für Ihr eigenes Essen zu wählen - Lebensmittel mit hohem glykämischem Index sowie fetthaltige und gebratene Lebensmittel sollten aus der Ernährung verschwinden.

Was darf man essen?

  • Gemüse und Obst;
  • fettarme Milchprodukte;
  • Nüsse;
  • Fisch;
  • mageres Fleisch;
  • Getreide.

Im Leben des Patienten muss zwangsläufig ein Platz für Sportunterricht gefunden werden. Dies kann ein Ausflug zum Fitnessstudio, zum Schwimmbad und zum Joggen vor dem Schlafengehen sein. Übergewichtige Menschen können Sport machen. Es kann auch nützlich sein, Yoga. Ihre Asanas werden helfen, die Nerven zu beruhigen, den Schlaf zu normalisieren und die Verdauung zu verbessern. Darüber hinaus muss der Patient die Verwendung des Aufzugs zur Regel machen, und wenn Sie die öffentlichen Verkehrsmittel benutzen, gehen Sie 1 - 2 Haltestellen früher und gehen zum Haus.

Video über Diabetes, seine Komplikationen und Behandlung:

Drogentherapie

Für die Behandlung eines pathologischen Zustands kann der Arzt folgende Medikamente verschreiben:

  1. Metformin - das Medikament blockiert die Freisetzung von Glukose aus der Leber in das Blut und verbessert die Funktion empfindlicher Neuronen. Dadurch wird der Insulinspiegel im Blut reduziert und die Belastung der Bauchspeicheldrüse verringert.
  2. Acarbose ist ein hypoglykämisches Medikament. Es erhöht die Aufnahme von Glukose im Magen-Darm-Trakt, was wiederum zu einer Verringerung des Insulinbedarfs nach den Mahlzeiten führt.
  3. Pioglitazon - kann wegen toxischer Wirkungen auf die Leber längere Zeit nicht eingenommen werden. Dieses Medikament erhöht die Insulinsensitivität, kann jedoch Herzinfarkt und Schlaganfall auslösen. Daher ist seine Verwendung äußerst begrenzt.
  4. Troglitazon wird zur Behandlung von Insulinresistenz verwendet. Studien haben gezeigt, dass bei einem Viertel der untersuchten Personen Typ-2-Diabetes verhindert wurde.

Volksmedizin

In einem frühen Stadium der Entwicklung der Insulinresistenz können Sie Arzneimittel verwenden, die auf traditionellen Rezepten basieren:

  1. Blaubeeren Ein Teelöffel gehackte Heidelbeerblätter gießt 200 ml kochendes Wasser. Nach 30 Minuten das Glas in drei Dosen pro Tag verspannen und aufteilen. Diese Abkochung wird helfen, den Blutzucker zu senken, jedoch nur in den frühen Stadien der Krankheit.
  2. Krim Stevia. Nehmen Sie 1 Esslöffel gehackte Krim-Stevia und gießen Sie 200 ml kochendes Wasser ein. 15 Minuten ziehen lassen, dann abseihen. Trinken Sie den ganzen Tag statt Tee. Pflanzen können den Blutzucker- und Cholesterinspiegel senken und die Funktion von Leber und Pankreas verbessern.
  3. Bohnenbrühe. 1 Liter Wasser in einen Topf geben und 20 g Bohnen dazugeben. Setzen Sie das Feuer auf und kochen Sie. Dann die Mischung belasten. Die Behandlung dauert 1 - 2 Monate. Täglich morgens, nachmittags und abends einnehmen. Brühe wird verwendet, um normalen Blutzucker aufrechtzuerhalten.
  4. Brennnessel-Infusion Nehmen Sie 800 g Brennnessel und gießen Sie 2,5 Liter Alkohol ein. Infusion für 7 Tage, dann abseihen. Nehmen Sie dreimal täglich eine halbe Stunde vor den Mahlzeiten und 1 Esslöffel.

In der modernen Welt unterliegt jeder Mensch der Entwicklung einer Insulinresistenz. Wenn diese Pathologie in sich selbst gefunden wird, muss eine Person so schnell wie möglich ihr Leben ändern. Um die Empfindlichkeit der Zellen gegenüber Insulin wiederherzustellen, können nur Medikamente nicht eingesetzt werden.

Der Patient muss eine enorme Arbeit leisten: sich zwingen, richtig zu essen, Sport zu treiben, schlechte Gewohnheiten aufzugeben. Leider möchten die Menschen nicht ihr eigenes Leben ändern und achten nicht auf die Empfehlungen von Ärzten, wodurch die Entwicklung von Diabetes und anderen fürchterlichen Komplikationen dieser Krankheit provoziert wird.

Insulinresistenzindex (HOMA-IR)

Eine Studie zielte darauf ab, die Insulinresistenz zu bestimmen, indem der Glukose- und Insulinspiegel im Nüchternzustand berechnet und der Index der Säurebeständigkeit berechnet wurde.

Russische Synonyme

Insulinresistenzindex; Insulinresistenz.

Englische Synonyme

Homöostase-Modell Bewertung der Insulinresistenz; HOMA-IR; Insulinresistenz.

Welches Biomaterial kann für die Forschung verwendet werden?

Wie bereite ich mich auf die Studie vor?

  • 8-12 Stunden vor dem Test nicht essen.
  • Es wird empfohlen, dass Blut morgens ausschließlich auf leeren Magen gespendet wird.
  • Es ist notwendig, über die eingenommenen Medikamente zu informieren.
  • Beseitigen Sie körperlichen und emotionalen Stress 30 Minuten vor der Studie.
  • Rauchen Sie 30 Minuten nicht, bevor Sie Blut spenden.

Allgemeine Informationen zur Studie

Insulinresistenz ist eine Abnahme der Empfindlichkeit von Insulin-abhängigen Zellen gegenüber der Wirkung von Insulin, gefolgt von einem gestörten Glucosestoffwechsel und dessen Eintritt in Zellen. Die Entwicklung der Insulinresistenz beruht auf einer Kombination von metabolischen, hämodynamischen Erkrankungen vor dem Hintergrund entzündlicher Prozesse und der genetischen Anfälligkeit für Krankheiten. Dies erhöht das Risiko für Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Stoffwechselstörungen und metabolisches Syndrom.

Insulin ist ein Peptidhormon, das aus Betazellen der Pankreasinseln von Langerhans aus Proinsulin synthetisiert wird. Insulin ist am Transport von Glukose aus dem Blut in die Zellen des Gewebes, insbesondere an Muskel- und Fettgewebe, beteiligt. Das Hormon aktiviert auch die Glykolyse und die Synthese von Glykogen, Fettsäuren in Leberzellen, reduziert die Lipolyse und Ketogenese, beteiligt sich an der Akkumulation von Energieverbindungen in Zellen und deren Verwendung bei Stoffwechselprozessen. Mit der Entwicklung einer Insulinresistenz von Zellen und Geweben steigt deren Konzentration im Blut, was zu einer Erhöhung der Glukosekonzentration führt. Infolgedessen ist die Entwicklung von Typ-2-Diabetes mellitus, Arteriosklerose einschließlich koronarer Gefäße, arterieller Hypertonie, koronarer Herzkrankheit und ischämischem Schlaganfall möglich.

Der HOMA-IR-Index (Homöostase-Modell zur Bewertung der Insulinresistenz) kann zur Beurteilung der Insulinresistenz verwendet werden. Sie wird nach folgender Formel berechnet: HOMA-IR = Nüchterninsulin (μED / ml) x Nüchternglukose (mmol / l) / 22,5. Ein Anstieg der HOMA-IR-Werte wird mit einem Anstieg der Nüchternglukose oder des Insulins beobachtet. Dies entspricht einer erhöhten Widerstandsfähigkeit von Zellen und Geweben gegen Insulin und einem erhöhten Risiko, an Typ-2-Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu erkranken. Die mit dem HOMA-IR-Index berechnete Schwelle für die Insulinresistenz wird als 70-75 Perzentil der kumulativen Populationsverteilung definiert.

Der Insulinresistenzindex kann als zusätzlicher diagnostischer Indikator für das metabolische Syndrom verwendet werden. Metabolisches Syndrom ist ein Komplex aus Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Typ-2-Diabetes, Atherosklerose, Lebersteatose und bestimmte Krebsarten. Infolgedessen entwickelt sich ein Komplex von metabolischen, hormonellen und klinischen Störungen vor dem Hintergrund von Adipositas als Folge der Entwicklung von Insulinresistenz.

Der HOMA-IR-Index ist ein aussagekräftiger Indikator für die Entwicklung von Glukoseintoleranz und Diabetes bei Patienten mit Glukosespiegeln unter 7 mmol / l. Die Berechnung dieses Indikators kann auch bei Verdacht auf Entwicklung der Insulinresistenz beim polyzystischen Ovarialsyndrom bei Frauen, Gestationsdiabetes, chronischem Nierenversagen, chronischer Hepatitis B und C, Lebersteatose bei nichtalkoholischer Ätiologie, einer Reihe von infektiösen, onkologischen, Autoimmunkrankheiten und Therapien verwendet werden Drogen (Glukokortikoide, orale Kontrazeptiva und andere).

Wofür wird Forschung verwendet?

  • Beurteilung der Entwicklung der Insulinresistenz;
  • Beurteilung des Risikos von Diabetes, Arteriosklerose, Herz-Kreislauf-Erkrankungen;
  • Für eine umfassende Beurteilung der möglichen Entwicklung der Insulinresistenz bei metabolischem Syndrom, polyzystischem Eierstock, chronischem Nierenversagen, chronischer Hepatitis B und C, Lebersteatose.

Wann ist eine Studie geplant?

  • Bei der Beurteilung des Entwicklungsrisikos und bei den klinischen Manifestationen von arterieller Hypertonie, koronarer Herzkrankheit, ischämischem Schlaganfall, Typ-2-Diabetes mellitus, Atherosklerose;
  • Bei der komplexen Diagnose eines Verdachts auf Entwicklung der Insulinresistenz bei metabolischem Syndrom, polyzystischem Eierstock, chronischem Nierenversagen, chronischer Hepatitis B und C, nichtalkoholischer Steatose der Leber, Gestationsdiabetes, Infektionskrankheiten und der Verwendung bestimmter Arzneimittel.

HOMA Insulin Resistance Index - Ein Marker für das Mortalitätsrisiko

Insulin (aus dem lateinischen Insula "Insel") - ein Hormon der Peptidnatur, wird in den Betazellen der Langerhans-Inseln des Pankreas gebildet. Es hat eine vielfältige Wirkung auf den Stoffwechsel in fast allen Geweben. Die Hauptwirkung von Insulin ist die Verringerung der Glukosekonzentration im Blut. Es gilt als das am meisten untersuchte Hormon.

Die Verletzung der Insulinsekretion aufgrund der Zerstörung von Betazellen - absoluter Insulinmangel - ist ein Schlüsselelement bei der Pathogenese von Typ-1-Diabetes. Die Verletzung des Einflusses von Insulin auf das Gewebe - relativer Insulinmangel - spielt bei der Entwicklung von Typ-2-Diabetes eine wichtige Rolle.

Der Hauptstimulator der Insulinfreisetzung ist ein Anstieg des Blutzuckerspiegels. Zusätzlich wird während der Mahlzeit die Bildung von Insulin und seine Freisetzung stimuliert, nicht nur Glukose oder Kohlenhydrate. Die Insulinsekretion wird durch Aminosäuren, insbesondere Leucin und Arginin, verstärkt.

Wenn Insulin in Blutuntersuchungen über 126 pmol / l steigt, steigt die Krebssterblichkeit dramatisch an, wie in der Grafik dargestellt, wobei Quantil 5 Personen mit Insulin über 126 pmol / l ist.

  • 1-Quantil - Insulin unter 48 pmol / l
  • 2 - Quantil - Insulin unter 66 pmol / l
  • 3-Quantil - Insulin weniger als 90 pmol / l
  • 4 Quantil - Insulin unter 126 pmol / l

Im Jahr 2012 wurde eine Studie des Scientific Institute (San Raffaele, Mailand, Italien) veröffentlicht. In dieser Studie wurden über 15 Jahre lang mehr als 2.000 Menschen mittleren Alters beobachtet. In dieser Studie wurde gezeigt, dass ein erhöhter Insulinspiegel mit Insulinresistenz unabhängig von Diabetes, Fettleibigkeit und metabolischem Syndrom mit der Krebssterblichkeit zusammenhängt.

Link zum Studium:

Die Referenzwerte (Norm) der Seruminsulinkonzentrationen bei Erwachsenen betragen 2,7 - 10,4 µU / ml (oder 20 - 75 pmol / l).

Die Verringerung der Insulinsensitivität auch ohne Diagnose eines Typ-2-Diabetes erhöht die Sterblichkeit. Solche Schlussfolgerungen wurden von Wissenschaftlern in den USA von der University of Washington (Seattle, Washington) nach einer zwölfjährigen Beobachtung im Jahr 2010 gemacht. Das Mortalitätsrisiko war auch nach Bereinigung potenzieller Störfaktoren (Alter, Geschlecht, Body-Mass-Index, Taillen- und Hüftvolumen, Alkoholkonsum, Rasse / ethnische Zugehörigkeit, Bildung, Raucherstatus, körperliche Aktivität, c-reaktives Protein, systolisch und) signifikant diastolischer Blutdruck, Gesamtplasma und HDL-Cholesterin und Triglyceride). Der HOMA-IR-Insulinresistenzindex war nur bei Patienten mit einem Body-Mass-Index von nicht mehr als 25,2 kg / m signifikant mit der Gesamtmortalität assoziiert (2). Bei Patienten mit einem Body-Mass-Index von mehr als 25,2 kg / m (2) wurde kein solcher Zusammenhang beobachtet.

  • Die Referenzwerte für den Index der Insulinresistenz HOMA-IR: 1,4 - höhere Mortalität aus allen Gründen, sofern der Body-Mass-Index nicht höher als 25,2 kg / m2 ist
  • Wenn der Body-Mass-Index über 25 liegt, kann HOMA-IR nicht interpretiert werden.

Link zum Studium:

Interessanterweise haben einige Arzneimittel die Fähigkeit, Insulin zu reduzieren, beispielsweise Calciumkanalblocker (Verapamil und andere) sowie Propranolol.

Links zur Forschung:

Die Leute fragen mich oft, wo ich die Tests bestehe. Ich habe einige Tests durch die Klinik gemacht. Aber jetzt ist es ein Problem geworden. Ich lebe in Moskau. In Moskau ein aus meiner Sicht gutes Preislabor - DNKOM - eine Verbindung zum Labor von DNKOM. In nicht getesteten Laboratorien kann ich keine Tests bestehen, da einige Tests extrem falsch durchgeführt werden. Wenn Sie Fragen zum DNA-Labor haben, können Sie sie direkt an den DNA-Direktor richten und eine umgehende Antwort erhalten - Dialog mit Andrey Isaev - DNA-Direktor

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43 Kommentare zum HOMA Insulin Resistance Index - Ein Marker für das Mortalitätsrisiko

Hat die Analyse eines Index der Insulinresistenz HOMA-IR übergeben.
Glukose - 5,4 mmol / l
Insulin - 4,3 ued / ml
Index HOMA-IR - 1
Wie die Norm.

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Glukose groß ein bisschen.

Vielleicht sollte ich etwas süßer essen?
Danke

Dmitry Muss ich die Einnahme von METFORMIN (500 mg) abbrechen, bevor ich die Analyse des Insulin Resistance Index HOMA-IR durchführe?
und wenn ja, wie viel zeit? Programmnummer 8. Danke.

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JA Innerhalb von 24 Stunden abbrechen

Dmitry hat die Analyse über Insulin bestanden. Das Ergebnis beträgt 2,6 µl / ml. (Referenz: 1,9 - 29,1). Der Artikel enthält keine solchen Maßeinheiten, und ich habe nicht gefunden, wie er diese übersetzt. Ist das ein niedriger Wert?

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Normalerweise unten. Wenn der Zucker nicht hoch ist, dann ein guter Insulinspiegel.

Beeinflusst eine Nahrungsergänzung mit Arginin die Lebenserwartung?

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Beschleunigt die Alterung von Blutgefäßen

Dmitry, eine nicht sehr dringende Frage: Was bedeutet "beschleunigt"? Verschlechtert sich die Elastizität?

Die Frage wurde nicht gestellt, um die Antwort in Frage zu stellen, sondern um zusätzliche Informationen über die Antwort zu erhalten, die solidarisch ist, aber der Mechanismus der Beschleunigung der Alterung von Blutgefäßen mit Arginin ist interessant.

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Arginin beschleunigt die Alterung des vaskulären Endothels, wenn es über längere Zeit behandelt wird, und nicht zu kurzen Kursen. Die Produktion von Stickoxid in den Gefäßen nimmt ab (dann indirekte Dilatation), die Adhäsion steigt usw.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24860943

Dmitry, bekam das Ergebnis:
Das Fasteninsulin beträgt 122 µIU / ml (die Norm ist 6-27) und der HOMA-Index beträgt 28,74 (bei einer Rate von bis zu 2,7).
Zur gleichen Zeit, Glukose - 5,3 und nie höher, glykiertes Hämoglobin - 6, auch die Norm.
Es gibt keinen Diabetes, Metformin trinke ich unter der Programmnummer 5.
Was heißt das

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Wiederholen Sie die Analyse.
Wenden Sie sich auch an das Labor und sagen Sie, dass Sie an der Konsistenz der Analyse zweifeln.

Dmitry, guten Tag. Ein Kind, 17 Jahre, BMI - 18.
Insulinresistenzindex 2.5
Insulin - 10,6 MCU / ml
Glukose - 5,2 mmol / l
Vitamin B12-369 pg / ml
Vitamin D - 11 ng / ml
ALT - 13
Leidet unter Gilbert
Bilirub gesamt - 33,7, gerade - 11,2 nep - 22,5.
C-Reaktor-Protein - 0,3, TSH - 0,998
Soweit ich verstehen kann, hat er schon Probleme mit dem Kohlenhydratstoffwechsel?
Neben der Diät brauchen Sie noch etwas mehr?
Wie reagiert man auf ALT-13 im Alter?
Und in welchen Dosierungen, um Vitamine aufzufüllen?

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Ihre Molke Vitamin D (25-OH) 11 ng / ml - unter dem Normalwert. Vitamin-D-Mangel wurde durch eine Reihe von Mechanismen nachgewiesen, die Entzündungen, Krebs und Herz-Kreislauf-Erkrankungen verursachen. Eine Meta-Analyse der University of California (USA) 2014 (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24922127) sowie eine Studie 2017 der Universität Athen (Griechenland) (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ 28768407)
zeigten, dass ein niedriger Vitamin-D-Spiegel mit dem Risiko von Dickdarm- und Brustkrebs, metabolischem Syndrom, Typ-2- und Typ-1-Diabetes und anderen Autoimmunkrankheiten verbunden ist. Vitamin D (25-OH) -Werte in Blutuntersuchungen unten

Vielen Dank, Dmitry. Erfolge für Sie Nochmals vielen Dank für Ihre tolle Arbeit.

Dmitry, wie kann man diesen Index reduzieren? Bestandene Tests, Glukose 5,6, Insulin 6,6, Homa-Ir 1,6.

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FMD-Diät
Aerobic-Übungen
Telmisartan 20-80 mg
Roher Brokkoli 200 mg
Aspirin 250 mg jeden zweiten Tag
Metformin 500-1000 mg pro Tag
Taurin 1000 mg
Vitamin B6 20-30 mg
Lithium (Sedalit) 1 Tablette 1 Mal pro Woche

Dmitry meine Analysen unmittelbar nach der MKS:
Glucose-4,09
Index HOMA-0,36
Insulin

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Muss mit denen vor FMD verglichen werden

Dmitri und warum der HOMA-IR-Insulinresistenzindex nur bei Patienten mit einem Body-Mass-Index von nicht mehr als 25,2 kg / m signifikant mit der Gesamtmortalität assoziiert war (2). ? Ich dachte, dieses zusätzliche Gewicht verschlimmert sich und das Gewicht begünstigt normalerweise, aber es stellt sich heraus, dass dies nicht der Fall ist. Warum

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Mit mehr Gewicht ist das Körpergewicht selbst schädlich.

Dmitry, guten Tag!
Bitte hilf mir, es herauszufinden!
Übergebene Analysen, Ergebnisse wie:
Insulin 16,3 mmol / ml (Norm 2,0-25)
Glukose 4,9 (normal 4,0-6,0)
Der Arzt sagte, dass mein HOMA-Index größer als 3 ist. Ich kann jedoch keine Informationen darüber finden, wie mein Insulin in mmol / ml in mC / ml gezählt werden kann!
Danke!

Dmitry, ich habe einen Index von 1,4, aber Insulin 6.2 und Glukose 5.1 sind ein bisschen zu viel, wahrscheinlich? Letzte Woche habe ich viel Kohlenhydrate gegessen...

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Der HOMA-IR-Index kann nicht mehr interpretiert werden, wenn der Body-Mass-Index (BMI) einer Person über 25 liegt. Da ein BMI über 25 liegt, ist ein höherer HOMA-IR-Wert bereits mit einer niedrigen Sterblichkeitsrate verbunden.
academic.oup.com/biomedgerontology/article/70/7/847/708043

Insulin fördert aufgrund seines Proliferationsfaktors Krebs und Arteriosklerose. Und es ist nicht so sehr wichtig, wie hoch das Hormon ist, sondern welches Signal es zu den Rezeptoren verursacht.

Menschen mit einem BMI unter 25 haben im Vergleich zu Menschen mit einem BMI über 25 einen niedrigen Insulinspiegel. Und ihre Glukose liegt nicht über der Fasten-Norm. Je niedriger das Insulin ist, desto geringer ist bei diesen Menschen das Signal an die Rezeptoren.

Wenn der BMI über 25 steigt, steigt das Insulin signifikant an, um mit Glukose fertig zu werden und den Blutzucker effektiv zu reduzieren. Der Körper beginnt jedoch, sich gegen hohes Insulin zu wehren, wodurch die Anzahl seiner Rezeptoren reduziert wird. Infolgedessen steigt HOMA-IR an und das Insulinsignal nimmt ab. Und je höher das HOMA-IR ist, desto geringer ist das Insulinsignal bei so hohem Insulin bei adipösen Menschen. Bei adipösen Menschen ist daher eine höhere HOMA-IR mit einer niedrigeren Mortalität verbunden.

Wenn Insulin sehr hoch wird, beginnen die Betazellen der Bauchspeicheldrüse zu sterben - Typ-2-Diabetes beginnt - der Blutzucker steigt aufgrund von Insulinmangel an. Bei solchen Menschen bedeutet eine niedrigere HOMA-IR-Erkrankung eine höhere Mortalität, da dies gleichzeitig zwei Probleme bedeutet: eine Abnahme der Empfindlichkeit der Insulinrezeptoren und einen Insulinmangel.

Deshalb kann HOMA-IR bei Menschen mit einem BMI über 25 nicht interpretiert werden.

Ich möchte Sie an ein anderes Paradox erinnern.
Wir erinnern uns, dass es Studien gibt, bei denen die Abnahme des glykierten Hämoglobins unter 7% liegt und die Mortalität abnimmt.
ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27236108
Es gibt jedoch eine sensationelle Studie, bei der nur eine Verringerung der Sterblichkeitsrate durch glykiertes Hämoglobin auf 7% und die Senkung unter 7 bis 6% die Sterblichkeit erhöhte. Dies gab Anlass zu Zweifel, ob es wünschenswert ist, glykiertes Hämoglobin bei Diabetikern auf unter 7% zu reduzieren. Aber der Hinweis war, dass weniger als 7% Insulin reduzierten
Offene orale Gabe von Anti-Hyperglykämie-Mitteln und / oder Insulin in Kombination mit Diät- / Lebensstilberatung, falls erforderlich, um glykiertes Hämoglobin (HbA1c) zu erreichen

In dem Labor, in dem ich die Insulinrate von 6-27 µMU / ml getestet habe.
Mein Ergebnis ist 3,25, was unter ihrer Norm liegt. Glukose ist normal - 4,96 mmol / l. HOMA-IR ergibt 0,7
Welche Standards sollten ausgerichtet sein, das Labor oder die in Ihrem Algorithmus? Warum sind die Normen so unterschiedlich?

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Hat HOMA-IR Sie im Labor gezählt?
Sie haben offenbar andere Maßeinheiten.
Konzentrieren Sie sich auf HOMA-IR

Nein, HOMA-IR hat bereits an Ihren Algorithmus gedacht

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Vergleichen Sie die Insulineinheiten in Ihrem Labor und in unserem Algorithmus.

Im Labor mkme / ml
Im mCED / ml-Algorithmus
Ich verwende den Rechner für die Umrechnung von unitslab.com/ru/node/124 und für die Beurteilung der gesamten μIU / ml = μEd / ml
Ich bin bereit anzunehmen, dass die Normen im Labor nicht korrekt sind.

HALLO HELP HELP BITTE ANALYSE VERSTEHEN.
Insulinresistenz (Insulin + Glukose + Homa-Index) -

Guten Tag!
Nach der MKS-Diät:
BMI = 23 (Gewicht 66 kg, Höhe 168)
Somatomedin C = 123
Glukose 4,82 mmol / ml (zuvor waren es 5,4)
Insulin 2,3 μIU / ml (Norm 1,9-23)
HOMA-IR-Index = Glukose * Insulin / 22,5 = 0,49 - ist er nicht zu klein?

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Guten Tag!
Insulin vor dem Laden 17.0 nach 2 Stunden 18.4 Labornormen 0,7–9,0 µIU / ml

Dmitry, Guten Tag! Helfen Sie bitte mit den Analysen: Glukose 6,55 mmol / l, Insulin 3,84 µMU / ml, HOMA-IR 1.1 Passiertes C-Peptid-1,64 ng / ml, Referenzintervalle 0,8-4,2, Antikörper gegen GAD-1.02 ME / ml, Laborkommentar:

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“Partieller Tod von Betazellen aufgrund von XP. Pankreatitis? ”- das ist möglich.

Dmitry, ich bezweifle die Richtigkeit der Ergebnisse, die ich erhalten habe.
Nüchternglukose 4,64 mmol / l, Glykhämoglobin 4,63%, Nüchterninsulin 10,59 μE / ml.
Es stellt sich heraus, Glukose und Glyk, Hämoglobin ist niedrig und Insulin ist hoch. Oder im Prinzip könnte das sein?
Die letzten 3 Monate haben sich einfach weigern lassen (na ja, fast einmal in der Woche passiert immer noch etwas). In dieser Zeit fiel die Glukose um 0,3 mmol / l, gl. Gem. um 0,45%. Aber ich gebe zum ersten Mal Insulin.
BMI = 22,6.

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Dies ist vorübergehend hoch Insulin. Dann beginnt die Insulinresistenz und die Glukose ist hoch. Müssen Sie die Leistung ändern. Sie müssen OL einnehmen

Guten Tag. Hat Analysen bestanden. Glukose 5,25, Insulin 13,7, HOMA-IR 3,2. Der Arzt verschrieb Glucofaz. Soll ich es nehmen?

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Ich brauche wirklich Hilfe beim Interpretieren der Testergebnisse, um Panik zu erzeugen oder nicht. BMI 31, Insulin - 126 ml (normal bis 29,1 ml), HOMA IR - 27,9 (weniger als 2,7), Caro - Index - 0,04 (mehr als 0,33), Glukose - 4,99 mmol (3,9 - 6) 4) glykiertes Hämoglobin - 7,57% (4-6%), Triglyceride - 0,99 mmol (0,43 - 2,1), TSH 3,58 ml (0,40 - 4,0). Vor dem Empfang des Arztes zwei weitere Eingaben, und es ist notwendig, einen intelligenten zu finden.

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№11HOMA, Bewertung der Insulinresistenz: Glukose (Fasten), Insulin (Fasten), die Berechnung des Index HOMA-IR

Die gebräuchlichste Methode zur Beurteilung der Insulinresistenz besteht in der Bestimmung des basalen (Nüchtern-) Verhältnisses von Glukose zu Insulin.

Die Studie wird strikt auf nüchternen Magen nach 8–12 Stunden Nüchternzeit durchgeführt. Das Profil enthält Indikatoren:

  1. Glukose
  2. Insulin
  3. berechneter Index der Insulinresistenz HOMA-IR.

Insulinresistenz ist mit einem erhöhten Risiko verbunden, an Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu erkranken, und ist offensichtlich Bestandteil der pathophysiologischen Mechanismen, die der Assoziation von Fettleibigkeit mit diesen Arten von Krankheiten (einschließlich des metabolischen Syndroms) zugrunde liegen. Die einfachste Methode zur Beurteilung der Insulinresistenz ist der Insulinresistenzindex HOMA-IR, ein von Matthews D.R. et al., 1985, verbunden mit der Entwicklung eines mathematischen Homöostase-Modells zur Bewertung der Insulinresistenz (HOMA-IR - Homöostase-Modellbewertung der Insulinresistenz). Wie gezeigt, korreliert das Verhältnis von basalem (Nüchtern-) Insulin zu Glucose, das ihre Interaktion in der Rückkopplungsschleife widerspiegelt, weitgehend mit der Bewertung der Insulinresistenz in der klassischen direkten Methode zur Bewertung der Auswirkungen von Insulin auf den Glucosestoffwechsel, der hyperinsulinämischen euglykämischen Clamp-Methode.

Der HOMA-IR-Index wird nach folgender Formel berechnet: HOMA-IR = Nüchternglukose (mmol / l) x Nüchterninsulin (μED / ml) / 22,5.

Mit einer Erhöhung des Glukose- oder Nüchterninsulins steigt der HOMA-IR-Index an. Wenn beispielsweise die Glukose im Nüchternzustand 4,5 mmol / l und Insulin 5,0 uU / ml beträgt, ist HOMA-IR = 1,0; Wenn die Glukose im Nüchternzustand 6,0 ​​mmol beträgt und Insulin 15 μU / ml beträgt, ist HOMA-IR = 4,0.

Der Schwellenwert der Insulinresistenz, ausgedrückt in HOMA-IR, wird üblicherweise als 75-Perzentil seiner kumulativen Populationsverteilung definiert. Die HOMA-IR-Schwelle hängt von der Methode zur Bestimmung von Insulin ab und ist schwer zu standardisieren. Die Wahl des Schwellenwerts kann außerdem von den Zielen der Studie und der ausgewählten Referenzgruppe abhängen.

Der HOMA-IR-Index ist nicht in den Hauptkriterien für die Diagnose des metabolischen Syndroms enthalten, er wird jedoch als zusätzliche Laboruntersuchung dieses Profils verwendet. Bei der Beurteilung des Diabetes-Risikos in einer Gruppe von Menschen mit einem Glukosespiegel von unter 7 mmol / l ist HOMA-IR aussagekräftiger als Glukose oder Nüchterninsulin allein. Die Verwendung diagnostischer mathematischer Modelle zur Beurteilung der Insulinresistenz auf der Grundlage der Bestimmung der Nüchterninsulin- und Plasmaglucosespiegel in der klinischen Praxis hat einige Einschränkungen und ist nicht immer für die Entscheidung über die Verwendung einer Glukose-senkenden Therapie zulässig, kann jedoch zur dynamischen Beobachtung verwendet werden. Bei chronischer Hepatitis C (Genotyp 1) wird eine Beeinträchtigung der Insulinresistenz mit erhöhter Häufigkeit festgestellt. Ein Anstieg der HOMA-IR-Werte bei diesen Patienten ist mit einem schlechteren Ansprechen auf die Therapie verbunden als bei Patienten mit normaler Insulinresistenz. Daher wird die Korrektur der Insulinresistenz als eines der neuen Ziele bei der Behandlung von Hepatitis C betrachtet. Eine erhöhte Insulinresistenz (HOMA-IR) wird bei der nichtalkoholischen Lebersteatose beobachtet.

Was ist der Insulinresistenzindex?

Im Vergleich zu diesen Tests ist die Bestimmung des Insulinresistenzindex HOMA eine einfachere Methode. Um diesen Parameter abzuschätzen, ist es lediglich erforderlich, den Gehalt an nüchternem Insulin und Glukose zu bestimmen.

Die Formel zur Berechnung des HOMA-Index lautet wie folgt:

  • HOMA = [Nüchterninsulinämie (μE / ml) x Nüchternglukose (mmol / l)] / 22,5

Bewertung der Insulinresistenz: Glukose (Fasten), Insulin (Fasten), Berechnung des Index HOMA-IR

Die gebräuchlichste Methode zur Beurteilung der Insulinresistenz besteht in der Bestimmung des basalen (Nüchtern-) Verhältnisses von Glukose zu Insulin.

Die Studie wird strikt auf nüchternen Magen nach 8–12 Stunden Nüchternzeit durchgeführt. Das Profil enthält Indikatoren:

  • Glukose
  • Insulin
  • berechneter Index der Insulinresistenz HOMA-IR.

Insulinresistenz ist mit einem erhöhten Risiko verbunden, an Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu erkranken, und ist offensichtlich Bestandteil der pathophysiologischen Mechanismen, die der Assoziation von Fettleibigkeit mit diesen Arten von Krankheiten (einschließlich des metabolischen Syndroms) zugrunde liegen.

Wie gezeigt, korreliert das Verhältnis von basischem (Nüchtern-) Insulin zu Glukose, das ihre Interaktion in der Rückkopplungsschleife widerspiegelt, weitgehend mit der Bewertung der Insulinresistenz in der klassischen direkten Methode zur Bewertung der Auswirkungen von Insulin auf den Glucosestoffwechsel - der hyperinsulinämischen euglykämischen Clamp-Methode.

Mit einer Erhöhung des Glukose- oder Nüchterninsulins steigt der HOMA-IR-Index an. Wenn beispielsweise die Glukose im Nüchternzustand 4,5 mmol / l und Insulin 5,0 uU / ml beträgt, ist HOMA-IR = 1,0; Wenn die Glukose im Nüchternzustand 6,0 ​​mmol beträgt und Insulin 15 μU / ml beträgt, ist HOMA-IR = 4,0.

Der Schwellenwert der Insulinresistenz, ausgedrückt in HOMA-IR, wird üblicherweise als 75-Perzentil seiner kumulativen Populationsverteilung definiert. Die HOMA-IR-Schwelle hängt von der Methode zur Bestimmung von Insulin ab und ist schwer zu standardisieren. Die Wahl des Schwellenwerts kann außerdem von den Zielen der Studie und der ausgewählten Referenzgruppe abhängen.

Der HOMA-IR-Index ist nicht in den Hauptkriterien für die Diagnose des metabolischen Syndroms enthalten, er wird jedoch als zusätzliche Laboruntersuchung dieses Profils verwendet. Bei der Beurteilung des Diabetes-Risikos in einer Gruppe von Menschen mit einem Glukosespiegel von unter 7 mmol / l ist HOMA-IR aussagekräftiger als Glukose oder Nüchterninsulin allein.

Die Verwendung diagnostischer mathematischer Modelle zur Beurteilung der Insulinresistenz auf der Grundlage der Bestimmung der Nüchterninsulin- und Plasmaglucosespiegel in der klinischen Praxis hat einige Einschränkungen und ist nicht immer für die Entscheidung über die Verwendung einer Glukose-senkenden Therapie zulässig, kann jedoch zur dynamischen Beobachtung verwendet werden.

Bei chronischer Hepatitis C (Genotyp 1) wird eine Beeinträchtigung der Insulinresistenz mit erhöhter Häufigkeit festgestellt. Ein Anstieg der HOMA-IR-Werte bei diesen Patienten ist mit einem schlechteren Ansprechen auf die Therapie verbunden als bei Patienten mit normaler Insulinresistenz. Daher wird die Korrektur der Insulinresistenz als eines der neuen Ziele bei der Behandlung von Hepatitis C betrachtet. Eine erhöhte Insulinresistenz (HOMA-IR) wird bei der nichtalkoholischen Lebersteatose beobachtet.

Vorbereitung

Streng auf nüchternen Magen nach einer nächtlichen Fastenzeit von nicht weniger als 8 und nicht mehr als 14 Stunden. Fragen Sie Ihren Arzt nach der Durchführbarkeit der Studie über den Hintergrund der verwendeten Medikamente.

Hinweise

  • Um die Dynamik der Insulinresistenz in einem Testkomplex bei der Untersuchung von Patienten mit Adipositas, Diabetes, metabolischem Syndrom und PCOS (polycystic ovary syndrome) zu bewerten und zu überwachen, Patienten mit chronischer Hepatitis C, Patienten mit nicht-alkoholischer Lebersteatose.
  • Bei der Beurteilung des Risikos von Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Interpretation der Ergebnisse

Die Interpretation von Forschungsergebnissen enthält Informationen für den behandelnden Arzt und ist keine Diagnose. Die Informationen in diesem Abschnitt können nicht zur Selbstdiagnose und Selbstbehandlung verwendet werden. Eine genaue Diagnose wird vom Arzt gestellt, wobei sowohl die Ergebnisse dieser Untersuchung als auch die erforderlichen Informationen aus anderen Quellen verwendet werden: Anamnese, Ergebnisse anderer Untersuchungen usw.

  • Maßeinheiten: konventionelle Maßeinheiten
  • Referenzwerte HOMA-IR: Quelle: http://invitro.by/analizes/for-doctors/Pinsk/501/10538/

Insulinresistenzindex (HOMA-IR)

Eine Studie zielte darauf ab, die Insulinresistenz zu bestimmen, indem der Glukose- und Insulinspiegel im Nüchternzustand berechnet und der Index der Säurebeständigkeit berechnet wurde.

  • Russische Synonyme: Insulinresistenzindex; Insulinresistenz.
  • Synonyme Englisch: Homöostase-Modellbewertung der Insulinresistenz; HOMA-IR; Insulinresistenz.
  • Welches Biomaterial kann für die Forschung verwendet werden? Venöses Blut
  • Wie bereite ich mich auf die Studie vor? 8-12 Stunden vor dem Test nicht essen.
  • Es wird empfohlen, dass Blut morgens ausschließlich auf leeren Magen gespendet wird.
  • Es ist notwendig, über die eingenommenen Medikamente zu informieren.
  • Beseitigen Sie körperlichen und emotionalen Stress 30 Minuten vor der Studie.
  • Rauchen Sie 30 Minuten nicht, bevor Sie Blut spenden.

Allgemeine Informationen zur Studie

Insulinresistenz ist eine Abnahme der Empfindlichkeit von Insulin-abhängigen Zellen gegenüber der Wirkung von Insulin, gefolgt von einem gestörten Glucosestoffwechsel und dessen Eintritt in Zellen. Die Entwicklung der Insulinresistenz beruht auf einer Kombination von metabolischen, hämodynamischen Erkrankungen vor dem Hintergrund entzündlicher Prozesse und der genetischen Anfälligkeit für Krankheiten.

Dies erhöht das Risiko für Diabetes, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Stoffwechselstörungen und metabolisches Syndrom. Insulin ist ein Peptidhormon, das aus Betazellen der Pankreasinseln von Langerhans aus Proinsulin synthetisiert wird.

Mit der Entwicklung einer Insulinresistenz von Zellen und Geweben steigt deren Konzentration im Blut, was zu einer Erhöhung der Glukosekonzentration führt. Infolgedessen ist die Entwicklung von Typ-2-Diabetes mellitus, Arteriosklerose einschließlich koronarer Gefäße, arterieller Hypertonie, koronarer Herzkrankheit und ischämischem Schlaganfall möglich.

Der HOMA-IR-Index (Homöostase-Modell zur Bewertung der Insulinresistenz) kann zur Beurteilung der Insulinresistenz verwendet werden. Sie wird nach folgender Formel berechnet: HOMA-IR = Nüchterninsulin (μED / ml) x Nüchternglukose (mmol / l) / 22,5. Ein Anstieg der HOMA-IR-Werte wird mit einem Anstieg der Nüchternglukose oder des Insulins beobachtet.

Der Insulinresistenzindex kann als zusätzlicher diagnostischer Indikator für das metabolische Syndrom verwendet werden. Metabolisches Syndrom ist ein Komplex aus Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Typ-2-Diabetes, Atherosklerose, Lebersteatose und bestimmte Krebsarten.

Infolgedessen entwickelt sich ein Komplex von metabolischen, hormonellen und klinischen Störungen vor dem Hintergrund von Adipositas als Folge der Entwicklung von Insulinresistenz. Der HOMA-IR-Index ist ein aussagekräftiger Indikator für die Entwicklung von Glukoseintoleranz und Diabetes bei Patienten mit Glukosespiegeln unter 7 mmol / l.

Wofür wird Forschung verwendet?

  • Beurteilung der Entwicklung der Insulinresistenz;
  • Beurteilung des Risikos von Diabetes, Arteriosklerose, Herz-Kreislauf-Erkrankungen;
  • Für eine umfassende Beurteilung der möglichen Entwicklung der Insulinresistenz bei metabolischem Syndrom, polyzystischem Eierstock, chronischem Nierenversagen, chronischer Hepatitis B und C, Lebersteatose.

Wann ist eine Studie geplant?

  • Bei der Beurteilung des Entwicklungsrisikos und bei den klinischen Manifestationen von arterieller Hypertonie, koronarer Herzkrankheit, ischämischem Schlaganfall, Typ-2-Diabetes mellitus, Atherosklerose;
  • Bei der komplexen Diagnose eines Verdachts auf Entwicklung der Insulinresistenz bei metabolischem Syndrom, polyzystischem Eierstock, chronischem Nierenversagen, chronischer Hepatitis B und C, nichtalkoholischer Steatose der Leber, Gestationsdiabetes, Infektionskrankheiten und der Verwendung bestimmter Arzneimittel.

Was bedeuten die Ergebnisse?

Plasmaglukose

Glukose-Bewertung

  • Insulin: 2,6 - 24,9 MCU / ml.
  • Insulinresistenzindex (HOMA IR): Für Personen von 20 bis 60 Jahren: 0 - 2,7.

Gründe für die Erhöhung:

  • Erhöhte Insulinresistenz.

Die Entwicklung der Insulinresistenz bei folgenden Erkrankungen und Zuständen:

  • Kardiovaskuläre Erkrankungen;
  • Typ-2-Diabetes
  • Metabolisches Syndrom;
  • Fettleibigkeit;
  • Polyzystisches Ovarialsyndrom;
  • Chronische Virushepatitis;
  • Chronisches Nierenversagen;
  • Lebersteatose;
  • Gestationsdiabetes;
  • Pathologie der Hypophyse, Nebennieren;
  • Infektiöse, onkologische Erkrankungen.

Gründe für den Rückgang:

Die Normalwerte des Index IR-HOMA - das Fehlen der Entwicklung von Insulinresistenz.

Was kann das Ergebnis beeinflussen?

  • Die Zeit der Sammlung von Biomaterial für die Forschung;
  • Nichteinhaltung der Regeln für die Vorbereitung des Transfers von Biomaterial für die Forschung;
  • Medikamenteneinnahme;
  • Schwangerschaft

Wichtiger Hinweis: Es wird empfohlen, die Analyse strikt auf nüchternen Magen einzunehmen.

Was ist der Insulinresistenzindex?

Mit einer Erhöhung des Glukose- oder Nüchterninsulins steigt der HOMA-IR-Index an. Die mit dem HOMA-IR-Index berechnete Schwelle für die Insulinresistenz wird als 70-75 Perzentil der kumulativen Populationsverteilung definiert.

Die gebräuchlichste Methode zur Beurteilung der Insulinresistenz besteht in der Bestimmung des basalen (Nüchtern-) Verhältnisses von Glukose zu Insulin. Bei der Beurteilung des Diabetes-Risikos in einer Gruppe von Menschen mit einem Glukosespiegel von unter 7 mmol / l ist HOMA-IR aussagekräftiger als Glukose oder Nüchterninsulin allein.

Die HOMA-IR-Schwelle hängt von der Methode zur Bestimmung von Insulin ab und ist schwer zu standardisieren. Insulinresistenz ist eine Abnahme der Empfindlichkeit von Insulin-abhängigen Zellen gegenüber der Wirkung von Insulin, gefolgt von einem gestörten Glucosestoffwechsel und dessen Eintritt in Zellen.

Insulin ist am Transport von Glukose aus dem Blut in die Zellen des Gewebes, insbesondere an Muskel- und Fettgewebe, beteiligt. Mit der Entwicklung einer Insulinresistenz von Zellen und Geweben steigt deren Konzentration im Blut, was zu einer Erhöhung der Glukosekonzentration führt.

Der HOMA-IR-Index (Homöostase-Modell zur Bewertung der Insulinresistenz) kann zur Beurteilung der Insulinresistenz verwendet werden. Sie wird nach folgender Formel berechnet: HOMA-IR = Nüchterninsulin (μED / ml) x Nüchternglukose (mmol / l) / 22,5. Der Insulinresistenzindex kann als zusätzlicher diagnostischer Indikator für das metabolische Syndrom verwendet werden.

Die Wahl des Schwellenwerts kann außerdem von den Zielen der Studie und der ausgewählten Referenzgruppe abhängen. Insulinresistenz ist eine beeinträchtigte biologische Reaktion von Körpergewebe auf die Wirkung von Insulin.

Eine erhöhte Insulinkonzentration im Blut tritt auf, wenn die Bauchspeicheldrüse eine zu hohe Menge produziert, um die Insulinresistenz des Gewebes auszugleichen. 66% der Personen mit eingeschränkter Glukosetoleranz. Dieser Mechanismus ermöglicht die Aktivierung von metabolischen (Glukosetransport, Glykogen-Synthese) und mitogenen (DNA-Synthese) Insulineffekten. Für die Behandlung von Krankheiten ist die Insulinsensitivität von Muskel- und Fettgewebe sowie von Leberzellen von größter Bedeutung.

Was ist der Unterschied zwischen Insulinresistenz und metabolischem Syndrom?

Normalerweise genügen Insulinkonzentrationen im Blut, um die Lipolyse um 50% (Fettabbau) im Fettgewebe zu unterdrücken, um nicht mehr als 10 μED / ml zu betragen. Wir erinnern Sie daran, dass Lipolyse der Abbau von Fettgewebe ist. Die Wirkung von Insulin hemmt es ebenso wie die Glukoseproduktion in der Leber.

Die Insulinresistenz von Fettgewebe manifestiert sich in der Tatsache, dass die anti-lipolytische Wirkung von Insulin schwächer wird. Dies wird zunächst durch eine erhöhte Insulinproduktion der Bauchspeicheldrüse ausgeglichen. Denn die Insulinresistenz wird seit vielen Jahren durch übermäßige Insulinproduktion durch Betazellen des Pankreas kompensiert.

Wenn der Blutzuckerspiegel ansteigt, verbessert dies die Insulinresistenz der Gewebe und hemmt die Funktion von Betazellen durch Insulinsekretion. Insulin bewirkt die Proliferation und Migration glatter Muskelzellen, die Synthese von Lipiden in diesen, die Proliferation von Fibroblasten, die Aktivierung des Blutgerinnungssystems, eine Abnahme der Aktivität der Fibrinolyse. Eine wirksame Methode zur Behandlung der Insulinresistenz in den frühen Stadien des Typ-2-Diabetes, und noch besser, bevor sie sich entwickelt, ist eine Diät mit einer Einschränkung der Kohlenhydrate in der Diät.

Was ist Insulinsensitivität in verschiedenen Körpergeweben?

Jeden Tag verfolgen wir die Neuigkeiten bei der Behandlung von Insulinresistenz. Das Beste ist, dass Sie als Sportunterricht wie hier beschrieben joggen werden. Wenn Sie dies tun, erhöhen sich Ihre Chancen, auf Insulin zu verzichten, auf 90-95%.

Wie Insulin den Stoffwechsel reguliert

Die Forschungspreise enthalten nicht die Kosten für Verbrauchsmaterialien und das Sammeln von Biomaterial. Diese Kosten werden zusätzlich bezahlt. Ihre Größe kann je nach den Merkmalen der ausgewählten Studie variieren. Die Entwicklung der Insulinresistenz beruht auf einer Kombination von metabolischen, hämodynamischen Erkrankungen vor dem Hintergrund entzündlicher Prozesse und der genetischen Anfälligkeit für Krankheiten.

Die Ursache von Typ-2-Diabetes

Der HOMA-IR-Index ist ein aussagekräftiger Indikator für die Entwicklung von Glukoseintoleranz und Diabetes mellitus bei Patienten mit Glukosespiegeln unter 7 mmol / l. Bei der Beurteilung des Risikos von Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Die Informationen in diesem Abschnitt können nicht zur Selbstdiagnose und Selbstbehandlung verwendet werden.

Im Gegenteil nimmt die Einnahme von Glukose durch die Muskeln unter der Wirkung von Insulin zu

Dabei spielt es keine Rolle, woher das Insulin kommt, vom eigenen Pankreas (endogen) oder von Injektionen (exogen). Die Insulinresistenz erhöht nicht nur die Wahrscheinlichkeit von Typ-2-Diabetes, sondern auch Arteriosklerose, einen Herzinfarkt und plötzlichen Tod aufgrund einer Verstopfung des Gefäßes mit einem Blutgerinnsel.

Wenn Insulin im Nüchternblut mehr als normal ist, dann hat der Patient Hyperinsulinismus.

Die Diagnose von Insulinresistenz mit Hilfe von Analysen ist problematisch. Dieses Ergebnis zeigt, dass der Patient ein erhebliches Risiko für Typ-2-Diabetes und / oder Herz-Kreislauf-Erkrankungen hat. Es ist ein Glukoseträger in die Zelle durch die Membran. Insulinresistenz ist das Problem eines großen Prozentsatzes aller Menschen. Es wird angenommen, dass dies durch Gene verursacht wird, die im Laufe der Evolution vorherrschend sind.

Dies entspricht einer erhöhten Widerstandsfähigkeit von Zellen und Geweben gegen Insulin und einem erhöhten Risiko, an Typ-2-Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu erkranken. Der HOMA-IR-Index ist nicht in den Hauptkriterien für die Diagnose des metabolischen Syndroms enthalten, er wird jedoch als zusätzliche Laboruntersuchung dieses Profils verwendet.

Insulinresistenzindex (HOMA-IR)

Der Insulinresistenzindex (HOMA-IR) ist ein Indikator, der die Widerstandsfähigkeit der Körperzellen gegen die Insulinwirkungen widerspiegelt. Die Berechnung des Koeffizienten ist notwendig, um die Wahrscheinlichkeit von Hyperglykämie, arteriosklerotischer Gefäßschädigung und der Entwicklung von Prä-Diabetes zu bestimmen.

Insulinresistenz ist die Widerstandsfähigkeit der Körperzellen gegen die Wirkung von Insulin, was zu einem gestörten Glukosestoffwechsel führt: Der Eintritt in die Zellen nimmt ab und der Blutspiegel steigt an. Diese Erkrankung wird als Hyperglykämie bezeichnet, die mit einem hohen Risiko für die Entwicklung von Diabetes, Herzkrankheiten und Blutgefäßen, metabolischem Syndrom und Fettleibigkeit einhergeht.

Das Verhältnis von Nüchterninsulin und Nüchternblutzucker spiegelt deren Wechselwirkung wider. HOMA-IR ist ein mathematisches Modell dieses Prozesses. Die Studie ist als Methode zur Risikobewertung und Überwachung von Patienten äußerst informativ. Einschränkung ist das Fehlen einer standardisierten Norm, die Abhängigkeit des Endwertes von den Methoden zur Ermittlung der Ausgangsdaten.

Hinweise

Der Insulinresistenzindex ist eine Methode zur Überwachung und Bestimmung des Risikos für die Entwicklung eines metabolischen Syndroms, Typ-2-Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Es ist in der Diagnostik nicht weit verbreitet, es wird zusätzlich ernannt, wobei die wichtigsten Laborkriterien unklar sind. Indikationen für das Studium:

Anzeichen von Insulinresistenz. Der Koeffizient wird im Rahmen einer umfassenden Erhebung von Personen mit Hyperglykämie, Hyperinsulinämie, Hyperglyceridämie, Tendenz zu Thrombose, arterieller Hypertonie und generalisierter Adipositas berechnet. Die Wahrscheinlichkeit, an Typ-2-Diabetes, koronarer Herzkrankheit, ischämischem Schlaganfall und Atherosklerose zu erkranken, wird bestimmt.

Empfang von Vorbereitungen. Ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer Glukosetoleranz besteht bei der Behandlung von Glukokortikoiden, Östrogen-Medikamenten und der Verwendung oraler Kontrazeptiva. In diesen Fällen wird der Test regelmäßig ernannt, um Verstöße gegen den Kohlenhydratstoffwechsel rechtzeitig zu erkennen, und zwar eine Korrekturtherapie.

Hepatitis C. Es wurde eine Korrelation zwischen der Steigerung des Ergebnisses der Studie und der Verringerung der Reaktion des Körpers auf die Behandlung von Hepatitis C festgestellt. Seit kurzem wird die HOMA-IR-Berechnung zur Kontrolle der Insulintoleranz empfohlen. Ihre Reduktion gilt als Voraussetzung für die Wirksamkeit der Therapie.

Vorbereitung für die Analyse

HOMA-IR wird auf der Grundlage von Insulin- und Blutzuckertests berechnet. Es ist notwendig, morgens Blut zu spenden, ausschließlich mit leerem Magen. Vorbereitungsregeln für das Verfahren:

  • Der Nachthunger muss mindestens 8 Stunden betragen. Es gibt keine Einschränkungen für die Verwendung von sauberem Wasser.
  • 24 Stunden lang müssen Sie auf Alkohol, intensiven physischen und psycho-emotionalen Stress verzichten.
  • Die Medikation sollte abgebrochen werden, nachdem diese Maßnahme mit Ihrem Arzt vereinbart wurde.
  • Eine halbe Stunde vor dem Eingriff ist das Rauchen verboten. Es wird empfohlen, diese Zeit in einer sitzenden Position zu verbringen und sich zu entspannen.
  • Punktion der Ulnarvene wird durchgeführt. Studien werden mit der Hexokinase-Methode ELISA / ILA durchgeführt. HOMA-IR wird mit einer Berechnungsformel bestimmt: Glukosespiegel * Insulinspiegel / 22,5. Die Bereitschaftsdauer beträgt 1 Tag.

Normale Werte

Die Schwelle liegt bei 75 Prozent der Bevölkerungsverteilung. Für Menschen von 20 bis 60 Jahren sind es 0-2,7. Die Grenzen der Norm sind abhängig von den Analysemethoden und den Zielen der Erhebung. Das Ergebnis wird von folgenden Faktoren beeinflusst:

  • Die Zeit der Lieferung des Biomaterials. Um verlässliche Daten zu erhalten, sollte das Verfahren morgens durchgeführt werden.
  • Vorbereitung für den Eingriff. Essen, körperlicher und emotionaler Stress, Rauchen, Alkohol verzerren das Ergebnis.
  • Schwangerschaft Für schwangere Frauen sind keine Referenzgrenzen festgelegt. Sie werden individuell unter Berücksichtigung der Schwangerschaftszeit und des Auftretens von Komplikationen bestimmt.

Erhöhen

Der Insulinresistenzindex steigt mit zunehmenden Konzentrationen von Insulin und Glukose im Blut. Das Überschreiten der Schwelle wird in folgenden Fällen festgestellt:

  • Metabolisches Syndrom. Verminderte Empfindlichkeit gegenüber dem Hormon der Bauchspeicheldrüse, Hyperinsulinämie liegt der Pathologie zugrunde, entwickelt sich mit erblicher Veranlagung und dem Vorhandensein von Risikofaktoren (Adipositas, hormonelle Veränderungen, körperliche Inaktivität).
  • Herz-Kreislauf-Pathologie. Der Koeffizient ist erhöht bei Arteriosklerose, arterieller Hypertonie, ischämischer Herzkrankheit und ischämischem Schlaganfall.
  • Endokrine Krankheiten. Das erhöhte Ergebnis wird häufig bei Menschen mit Typ-2-Diabetes, polyzystischen Eierstöcken, Erkrankungen der Hypophyse und Nebennieren bestimmt.
  • Erkrankungen der Leber, Nieren. Insulinresistenz wird häufig bei Virushepatitis C, nichtalkoholischer Lebersteatose und chronischem Nierenversagen nachgewiesen.
  • Infektionen, Tumore. Manchmal wird die Zunahme des Koeffizienten bei längeren Infektionskrankheiten, der Entwicklung maligner Tumoren, beobachtet.

Ablehnen

Bei Patienten mit einem anfänglich erhöhten Ergebnis spiegelt eine Abnahme des Index die Wirksamkeit der Behandlung wider. Bei der Primärdiagnose ist ein niedriger Koeffizientenwert die Norm.

Behandlung von Auffälligkeiten

Der Insulinresistenzindex hat einen prognostischen Wert bei der Untersuchung von Patienten mit Adipositas, arterieller Hypertonie, metabolischem Syndrom, Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Methoden zur Quantifizierung der Insulinresistenz

Diabetes mellitus (DM) ist in den meisten Ländern der Welt ein aktuelles medizinisches und soziales Problem. Die Inzidenz dieser Krankheit hat die erwarteten Parameter deutlich übertroffen, und derzeit ist die Inzidenz von Diabetes durch die International Diabetes Federation als Epidemie gekennzeichnet.

Nach Expertenschätzungen beträgt die Zahl der Patienten mit Diabetes im Jahr 2007 246 Millionen (etwa 6% der Bevölkerung im Alter von 20-79 Jahren) und wird bis 2025 auf 380 Millionen ansteigen. Etwa 90-95% sind Patienten mit Typ-2-Diabetes. Noch mehr Patienten (308 Millionen) haben frühe Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels: gestörte Nüchternglukose und gestörte Glukosetoleranz. Gleichzeitig sagen Experten, dass die Zahl der nicht erkannten Diabetes den registrierten Wert um das 2-3-fache überschreiten kann.

Die Weltgesundheitsorganisation definiert Typ-2-Diabetes als eine Verletzung des Kohlenhydratstoffwechsels, die durch vorwiegende Insulinresistenz (IR) und relativen Insulinmangel oder einen vorherrschenden Insulinsekretfehler mit oder ohne IR verursacht wird. Typ 2 DM ist somit eine Gruppe heterogener Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels.

Dies erklärt weitgehend den Mangel an allgemein anerkannten Theorien der Ätiologie und Pathogenese dieser Krankheit. Es besteht kein Zweifel, dass bei Typ 2 DM zwei Hauptfehler gleichzeitig auftreten: IR und Dysfunktion von B-Zellen.

Eine solche Abfolge von Ereignissen ist sowohl für Patienten mit metabolischem Syndrom als auch für Patienten mit normalem Körpergewicht charakteristisch. Bei einigen Patienten mit Typ-2-Diabetes kann ein primärer Defekt auf der Ebene der Betazellen auftreten und sich als Verletzung der Insulinsekretion manifestieren. Bei diesen Patienten entwickelt sich der RI zusammen mit oder nach einer gestörten Insulinsekretion.

Patienten dieser Art sind viel seltener und werden hauptsächlich von Personen mit normalem Körpergewicht vertreten. Unabhängig davon, welcher Defekt (dh eine Abnahme der Insulinsekretion oder der Insulinausschüttung) die Entwicklung von Typ-2-Diabetes nicht auslöst, führt dies zum Auftreten eines zweiten Defekts.

Für das Auftreten einer erheblichen Verletzung des Kohlenhydratstoffwechsels müssen beide Mechanismen dargestellt werden. Daher ist es äußerst wichtig, verlässliche und zuverlässige Methoden zur Quantifizierung der Verletzung der Insulinwirkung auf Gewebeebene zu verwenden.

Definition der Insulinresistenz

Im weitesten Sinne des Wortes bezieht sich IR auf eine Abnahme der biologischen Reaktion auf eine oder mehrere Insulinwirkungen. Häufiger wird IR jedoch als ein Zustand definiert, der von einer Abnahme der Glucoseverwertung durch die Gewebe des Körpers unter dem Einfluss von Insulin begleitet wird, d. H. die Resistenz von Zellen verschiedener Organe und Gewebe gegen die hypoglykämische Wirkung von Insulin.

Da die biologische Wirkung von Insulin jedoch in der Regulierung von Stoffwechselreaktionen (Kohlenhydrat-, Fett- und Eiweißstoffwechsel) und mitogenen Prozessen (Wachstumsprozesse, Gewebedifferenzierung, DNA-Synthese, Gentranskription) besteht, reduziert das moderne Konzept der IL nicht die Parameter, die nur den Kohlenhydratstoffwechsel charakterisieren. und umfasst auch Änderungen im Stoffwechsel von Fetten, Proteinen, Endothelzellenfunktion, Genexpression usw.

Die Empfindlichkeit von peripherem Gewebe gegenüber Insulin wird durch das Vorhandensein spezifischer Rezeptoren bestimmt, deren Funktion die stimulierende Wirkung von Insulin auf die Glucoseverwertung unter Beteiligung von Glucosetransportern (GLUT) durch periphere Gewebe vermittelt.

Die Initiierung der Übertragung des Hormonsignals von Insulin beginnt mit der Phosphorylierung der p-Untereinheit des Insulinrezeptors, die durch Tyrosinkinase durchgeführt wird. Diese Phosphorylierung und dann die Aufrechterhaltung der Autophosphorylierung des Insulinrezeptors ist für die nachfolgenden Stufen der Postrezeptorwirkung von Insulin und insbesondere für die Aktivierung und Translokation von GLUT erforderlich

Die größte klinische Bedeutung ist der Verlust der Insulinsensitivität gegenüber Muskel-, Fett- und Lebergewebe. Die IR des Muskelgewebes manifestiert sich in einer Abnahme der Glukosezufuhr aus dem Blut in die Myozyten und deren Verwendung in Muskelzellen. IR-Fettgewebe manifestiert sich in der Resistenz gegen die antilipolytische Wirkung von Insulin, was zur Ansammlung von freien Fettsäuren und Glycerol führt.

Neben dem Begriff Insulinresistenz gibt es das Konzept des Insulinresistenzsyndroms (metabolisches Syndrom). Es ist eine Kombination aus klinischen und Labormanifestationen: Beeinträchtigter Kohlenhydratstoffwechsel: beeinträchtigter Nüchternglukose, beeinträchtigte Glukosetoleranz oder Diabetes, zentrale Fettleibigkeit, Dyslipidämie (erhöhte Triglyceridspiegel und LDL-Cholesterin, vermindertes HDL-Cholesterin), Hypertonie, erhöhte thrombotische und antifibrinolytische Faktoren und letztendlich eine hohe Prädisposition für die Entwicklung von Atherosklerose und Herz-Kreislauf-Erkrankungen.

Die Kriterien für das metabolische Syndrom gemäß Definition der International Diabetes Federation (IDF, 2005) sind:

  • zentrale Fettleibigkeit (bei Europäern beträgt der Taillenumfang bei Männern> 94 cm und bei Frauen> 80 cm),

plus zwei der vier aufgeführten Faktoren:

  • erhöhte Triglyceride> 1,7 mmol / l oder lipidsenkende Therapie;
  • gesenktes HDL-Cholesterin-Cholesterin 130 oder diastolisch> 85 mm Hg. Art. oder Behandlung einer zuvor diagnostizierten Hypertonie;
  • Erhöhte Plasmaglukose bei leerem Magen> 5,6 mmol / l oder zuvor identifizierter Typ-2-Diabetes.
  • Metabolisches Syndrom ist die häufigste Manifestation von IR. Das Konzept des IR-Zustands ist jedoch viel weiter gefasst. Die klassischen Beispiele für schwere vererbte IR sind Leprechaunismus, Rabson - Mendenhol - Syndrom, Typ I IR.

    Die Empfindlichkeit des Gewebes gegenüber Insulin wird durch verschiedene Faktoren beeinflusst: Alter, Übergewicht und insbesondere die Verteilung des Fettgewebes, Blutdruck, Dyslipidämie, körperliche Verfassung und Fitness des Körpers, Rauchen, koronare Herzkrankheit und eine Diabetes-Familienanamnese sowie eine Reihe von somatischen Erkrankungen.

    IR ist ein genetisch determinierter Faktor bei der Anwendung äußerer Einflüsse, wie Lebensmittelqualität, geringe Aktivität, Alkoholmissbrauch, Alter, Geschlecht (das Risiko für die Entwicklung des metabolischen Syndroms ist bei postmenopausalen Frauen höher), psychoemotionale Faktoren, Drogen (Glucocorticoid, Nikotinsäure, sexuell) Hormone).

    IR tritt nicht nur bei Typ-2-Diabetes auf, sondern auch bei anderen Erkrankungen, die Stoffwechselstörungen betreffen. IR tritt bei mehr als 25% der praktisch gesunden Personen ohne Fettleibigkeit auf, während der Schweregrad mit der Intensität der IR vergleichbar ist, die bei Patienten mit Typ-2-Diabetes beobachtet wird. Im Folgenden sind die wichtigsten mit IR verbundenen Krankheiten und Zustände aufgeführt:

    • physiologische IR (Pubertätsalter, Schwangerschaft, fettreiche Ernährung, Nachtschlaf);
    • Stoffwechsel (Typ-2-Diabetes, Adipositas, Dekompensations-Typ-1-Diabetes, schwere Unterernährung, übermäßiger Alkoholkonsum);
    • endokrin (Thyreotoxikose, Hypothyreose, Cushing-Syndrom, Akromegalie, Phäochromozytom, polyzystisches Ovarialsyndrom, Behandlung mit Glucocorticoiden, orale Kontrazeptiva);
    • nicht endokrin (essentielle Hypertonie, Leberzirrhose, rheumatoide Arthritis, Trauma, Verbrennungen, Sepsis, chirurgische Eingriffe).

    Die wichtigsten Methoden zur Bewertung der IR

    Das Konzept der Insulinsensitivität hat immer noch keine klare Norm, deren Abnahme als IR angesehen würde. Es ist jedoch bekannt, dass bei den niedrigsten Raten häufiger Adipositas, beeinträchtigte Glucosetoleranz, erhöhte Lipide, erhöhter Blutdruck und Störungen des Blutgerinnungssystems als in der restlichen Bevölkerung beobachtet werden.

    Derzeit wird den folgenden Methoden zur Quantifizierung der Wirkung von Insulin die meiste Aufmerksamkeit gewidmet: hyperinsulinämischer euglykämischer Klammer und strukturmathematische Modelle auf der Grundlage von intravenösen (Minimalmodell, FSIGTT) und oralen Glukosetoleranztests oder der Bestimmung von Glukose und Nüchterninsulin (Berechnung einer Reihe von Indizes, einschließlich NOMA, QUICKI).

    Clamp-Methode

    Die genaueste Methode, die als "Goldstandard" zur Beurteilung von IL anerkannt wird, ist die von Andres R. et al. Vorgeschlagene euglykämische hyperinsulinämische Klammer. 1966 und von DeFronzo K. et al. 1979. Um die IR zu bewerten, gilt der Test als der zuverlässigste und reproduzierbarste bei Diabetes und bei gesunden Menschen.

    Typischerweise beträgt die Insulininfusionsrate 40 mU / m2 Körperoberfläche pro Minute oder etwa 1 mU / kg / min. Die Glykämie wird alle 5–10 Minuten gemessen. an Glukoseanalysatoren oder verwenden Sie eine ständige Kontrolle des Blutzuckerspiegels mit einem künstlichen Pankreasgerät („Biostator“).

    Um den Effekt der Hyperglykämie selbst auf die Glukoseverwertung zu beseitigen und die Glukosurie zu beseitigen, wird eine normoglykämische Variante der Clamp-Methode verwendet, bei der Abweichungen vom gewählten Zielwert der Glykämie 10% nicht überschreiten sollten. Mit einer Abnahme der Glykämie wird die Einführungsrate von Glukose erhöht, mit einer Zunahme - verringert.

    Nach 120 bis 240 Minuten ist ein dynamisches Gleichgewicht erreicht: Die Geschwindigkeit der Glucoseverabreichung entspricht der Geschwindigkeit der Absorption durch die Gewebe. Somit wurde die Gesamtmenge an Glukose über die letzten 60-120 Minuten eingegeben. Forschung im Gleichgewicht, charakterisiert den Index der Insulinsensitivität.

    Glukose wird in Form einer 10–20% igen Lösung injiziert, die Genauigkeit der Injektionsrate wird mit einem volumetrischen Dispenser angegeben. Vielleicht die Einführung von zwei Lösungen mit dem Apparat eines künstlichen Pankreas ("Biostator").

    Während des Zeitraums einer allmählichen Abnahme der Glykämie von den Ausgangswerten zu den Zielwerten variiert die Geschwindigkeit der Glukoseinfusion vom Forscher je nach Glykämie alle 10 Minuten. Diese Phase der Studie dauert je nach anfänglicher Hyperglykämie 2 bis 4 Stunden.

    Dann steigt die Häufigkeit der Bestimmung der Glykämie (alle 5 Minuten) mit einer konstanten Änderung der Geschwindigkeit der Glukoseverabreichung, um ein bestimmtes Niveau an Normoglykämie zu erreichen und aufrechtzuerhalten. Ein konstantes Maß an Glykämie und die Infusionsgeschwindigkeit von Glukose in den Zustand des dynamischen Gleichgewichts der Verabreichung und des Verbrauchs von Glukose werden für 60 Minuten aufrechterhalten. Die Gesamtdauer der Studie beträgt 4-6 Stunden.

    Die Einführungsrate von Glucose im Gleichgewichtszustand bestimmt die Rate der Glucoseverwertung durch periphere Gewebe, die zur Berechnung der Ausnutzungsrate (M-Index) verwendet wird, als das arithmetische Mittel von 10–12 diskreten Werten der Glucoseinfusionsrate, dividiert durch das Körpergewicht des Patienten oder die Fettmasse ( wenn es bestimmt wird) für 1 min.

    Je mehr Glukose pro Zeiteinheit eingegeben werden muss, um einen stabilen Blutzuckerspiegel aufrechtzuerhalten, desto empfindlicher ist der Patient für die Insulinwirkung. Wenn die Glukosemenge gering ist, ist der Patient Insulinresistent.

    Nach dem Ende der Studie wird die Insulininfusion beendet. Die Einführung von Glukose dauerte 30 bis 40 Minuten. mit hoher Geschwindigkeit, um Hypoglykämie bei Bedingungen einer unterdrückten Glukoseproduktion in der Leber zu verhindern.

    Die Vorteile einer hyperinsulinämischen euglykämischen Klammer werden in Betracht gezogen: Die Fähigkeit, die Insulinsensitivität ohne das Risiko einer Hypoglykämie und die anschließende Freisetzung kontrainsularer Hormone, ohne den Einsatz von endogenem Insulin und den Einfluss verschiedener Ebenen von Hyperglykämie zu bewerten.

    Darüber hinaus lässt sich die Klemme leicht mit den neuesten Methoden zur Untersuchung des Stoffwechsels kombinieren, wie Isotopentechnologien, Katheterisierung von Venen in verschiedenen Regionen, indirekte Kalorimetrie und Gewebebiopsie, Fettgewebemikrodialyse, Kernresonanzspektroskopie und Positronenemissionstomographie.

    Minimales Modell

    Als Versuch, eine praktischere Methode zur Messung von IL für die Verwendung in großen Populationen zu entwickeln, haben Bergman et al. 1979 wurde ein Minimalmodell vorgeschlagen. In diesem Fall wird eine häufige Bestimmung von Glukose und Insulin im Verlauf eines intravenösen Glukosetoleranztests für 180 Minuten durchgeführt.

    Die Ergebnisse werden in einem Computermodell (MINMOD) aufgezeichnet, das auf bestimmten anerkannten Prinzipien der Glukose- und Insulinkinetik basiert. Mit dieser Methode können Sie gleichzeitig den Index der Insulinsensitivität (SI) und die akute Insulinreaktion (AIR) bestimmen. Bei gesunden Menschen korrelieren die Ergebnisse signifikant mit den Daten der Clamp-Methode.

    Andererseits ist die Studie einfacher, liefert wertvolle epidemiologische Daten und charakterisiert gleichzeitig die Wirkung und Sekretion von Insulin, die die Hauptprädiktoren für die Entwicklung von Typ-2-Diabetes darstellen.

    Trotz der weit verbreiteten Verwendung in der wissenschaftlichen Forschung wird der Test in der klinischen Praxis aufgrund der hohen Kosten, Komplexität und Dauer des Verfahrens nur begrenzt eingesetzt. In großen epidemiologischen Studien werden verkürzte Versionen des intravenösen und oralen Glukosetoleranztests ebenfalls nach den Prinzipien des Minimalmodells angewendet: FSIGTT, OSIG.

    Bestimmung von Insulin und Plasmaglukose

    Die einfachste und für die Verwendung in der klinischen Praxis am besten geeignete Methode zur Bewertung der IR ist die Änderung der Plasma-Insulinkonzentration beim Fasten. Hyperinsulinämie mit Normoglykämie weist in der Regel auf das Vorhandensein von IR hin und ist ein Vorläufer der Entwicklung von Typ-2-Diabetes. Mit der Entwicklung von Typ-2-Diabetes steigt jedoch der Blutzuckerspiegel an und Insulin nimmt ab.

    Darüber hinaus wurden verschiedene Indizes zur Bewertung der IR vorgeschlagen, die aus dem Verhältnis von Nüchtern- und / oder Plasmaglukosekonzentrationen von Insulin und Glukose berechnet werden. Aufgrund der Annäherung an die Methode ist ihre Verwendung nur in großen epidemiologischen Studien möglich und für Einzelmessungen wenig nützlich.

    Diagnosemethoden für Insulinresistenz.

    Bei der Diagnose der Insulinresistenz gibt es eine Reihe von Schwierigkeiten bei der Wahl der optimalen Methode. Es wurden viele Techniken zur Bewertung der Insulinresistenz entwickelt. Unter diesen drei Methoden wurde die größte Aufmerksamkeit gefunden: die euglykämische Insulinklammer, das „Minimalmodell“ und der Nüchterninsulinspiegel.

    Der Goldstandard ist der hyperinsulinämische euglykämische Glukoseklamp, mit dessen Hilfe die Geschwindigkeit des Verschwindens von Glukose bei parenteraler Glukosezufuhr bestimmt wird. Die zur Aufrechterhaltung der Euglykämie infundierte Glukose-Infusion bei kontinuierlicher Insulinverabreichung ist ein Maß für die Insulinsensitivität. Aufgrund des hohen technischen Aufwandes und der hohen Invasivität ist diese Methode zur Lösung wissenschaftlicher Probleme reserviert und nicht für Routinemessungen geeignet.

    Der Euglykämische Test kann das Vorhandensein von Insulinresistenz nicht objektiv beurteilen. Dies wird durch die Tatsache bestätigt, dass bei dieser Methode Insulinresistenz bei mehr als 25% der praktisch gesunden Personen ohne Fettleibigkeit auftritt, deren Schweregrad mit der Insulinresistenz vergleichbar ist, die bei Patienten mit Typ-2-Diabetes beobachtet wird.

    Heute gibt es keine allgemein akzeptierten Kriterien für Hyperinsulinämie. Verschiedene Autoren schlagen vor, dass Hyperinsulinämie als eine Bedingung betrachtet werden sollte, wenn die Konzentration von IRI im Blutplasma am Morgen bei leerem Magen 5,3 bis 25 μU / ml übersteigt. Als Kriterium für Hyperinsulinämie wird auch empfohlen, den IRI-Gehalt 2 Stunden nach der Glukoseladung von mehr als 25 bis 28 mC / ml zu berücksichtigen.

    Vorgeschlagene und komplexere Berechnungsindikatoren, die die Insulinreaktion charakterisieren:

    • die Fläche unter der Insulinkurve, die der Summe der IRI-Plasmakonzentrationen vor dem oralen Test entspricht, und 30, 60, 90 und 120 Minuten nach der Einnahme von Glukose: IRI (Ergebnis) + IRI (30 Minuten) IRI (1 Stunde) + Iran (2 Stunden);
    • Haffner-Index, berechnet als Summe der IRI-Blutplasmakonzentrationen, die in bestimmten Zeitabständen nach der Einnahme von Glukose bestimmt und mit den entsprechenden Koeffizienten multipliziert werden: 0,25 (Ergebnis) + 0,5 (30 min.) + 0,75 (1 h.) + 0, 5 (2 Stunden)

    Die folgenden quantitativen Kriterien für das metabolische Syndrom X für die Parameter des Insulinmetabolismus werden angegeben. Fasten-Hyperinsulinämie wird in Betracht gezogen, wenn der IRI-Spiegel 212,5 μed / ml und mehr beträgt. Dieses von Paolisso G. und seinen Co-Autoren vorgeschlagene Kriterium nähert sich dem in einer großen Studie in Mexiko ermittelten Indikator (12,7 mic / ml), der oberen Grenze des normalen Spiegels von IRI (bis zu 12,9 mic / ml), die von SMHaffner und Co-Autoren vorgeschlagen wurde, und voll im Einklang mit den Ergebnissen [Didenko V. A., 1999].

    Eine weitere Schwierigkeit bei der Vereinheitlichung der Kriterien für Hyperinsulinämie besteht darin, dass der absolute IRI-Wert auch von der Bestimmungsmethode und den Mengen abhängt, mit denen diese Definition vorgenommen wird. Die genaue Häufigkeit dieses Symptoms ist aufgrund der unterschiedlichen Methoden und Diagnosekriterien unbekannt. Darüber hinaus können die Ergebnisse von Studien in der Bevölkerung aufgrund der Heterogenität der Probe und der Verwendung verschiedener diagnostischer Kriterien (klinisch, endokrin, morphologisch) nicht verglichen werden.

    Conway et al., Bei der Bestimmung des Insulinspiegels von Basalplasma bei Patienten mit PCOS ohne Fettleibigkeit, zeigte eine Hyperinsulinämie bei 30%. Falcone bei al. (1992), bei dem ein intravenöser Test zur Bestimmung der Glukosetoleranz bei der Berechnung der Insulinresistenz verwendet wurde, zeigte sich eine Hyperinsulinämie bei 65%.

    HOMA = Insulin , was erlaubt, Insulinresistenz zu bewerten. Für den HOMA-Index für Kinder basieren die Normwerte auf Geschlecht und Alter. Diese Indizes können jedoch nicht zwischen hepatischer und peripherer Insulinresistenz unterscheiden.

    Ein oraler Glukosetoleranztest mit Blutzucker und Insulin sowie Insulin / Glucose-Verhältnisse oder Insulinempfindlichkeitsindex wie ISIcederholm ermöglicht Ihnen, sich auf Insulinresistenz zu konzentrieren. Es wird nach der Formel berechnet:

    Laut Nobels F., Dewailly D. (1992), einem oralen Glukosetoleranztest, wird bei 27% der Patienten mit PCOS ohne Fettleibigkeit ein Anstieg der Fläche unter der Kurve des Plasma-Insulinspiegels (mehr als 2 Standardabweichungen) und bei 12% mit Fettleibigkeit beobachtet.

    F. Carlo (1991) glaubt, dass ein ziemlich zuverlässiges Kriterium für das Vorhandensein von Insulinresistenz eine Abnahme des Verhältnisses der Blutzuckerkonzentration (in mg / dl) zum IRI-Wert (in μE / ml) unter 6 ist (wenn die Glukosekonzentration in mmol / l gemessen wird, ist das quantitative Kriterium 0,33).

    Der intravenöse Glukosetoleranztest eignet sich nicht zur Bestimmung der Insulinresistenz bei Diabetikern aufgrund eines Insulinsekretionsfehlers.

    Um die Insulinresistenz zu diagnostizieren, wurde vorgeschlagen, den Grad der Proteinordnung zu bestimmen: Die Erhöhung der Parameter (mehr als 0,570 rel. Einheiten), was auf die Entwicklung einer Membranpathologie aufgrund erhöhter Lipidperoxidation und Proteinglykation hinweist, ist die Grundlage für die Vorhersage schwerer Erkrankungen. Eine Abnahme der Protein-Exposition (0,20 relative Einheiten und darunter), begleitet von Hyperlaktazidämie und einer Abnahme der Glucoseverwertung durch Erythrozyten, zeigt die Entwicklung von Insulinresistenz und Insulinüberdosierung an. [L.L. Vakhrusheva et al., 1999].

    Bei Verwendung einer dieser Technologien gibt es eine große Vielfalt an Insulinsensitivität bei gesunden Probanden, deren Leistung mit denen von Diabetikern zusammenfallen kann. Aufgrund der Messung der Insulinresistenz ist es daher sehr schwierig, Patienten mit und ohne Diabetes zu unterscheiden.

    Andererseits zeigt diese Tatsache die Physiologie der Insulinresistenz als Reaktion des Körpers. Ihre Reversibilität zeigt sich in Fällen von "normaler oder konservierter" Insulinsensitivität, die in einem bestimmten Teil der Patienten in der Regel mit normalem oder sogar reduziertem Körpergewicht nachgewiesen wird.