Aldosteronismus

Aldosteronismus ist ein klinisches Syndrom, das mit der vermehrten Bildung des Nebennierenhormons Aldosteron im Körper zusammenhängt. Es gibt primären und sekundären Aldosteronismus. Primärer Aldosteronismus (Conn-Syndrom) tritt bei einem Tumor der Nebenniere auf. Es äußert sich in einem Anstieg des Blutdrucks, einer Veränderung des Mineralstoffwechsels (der Kaliumgehalt nimmt im Blut stark ab), Muskelschwäche, Krampfanfällen und einer Erhöhung der Aldosteronausscheidung mit dem Urin. Sekundärer Aldosteronismus ist mit einer erhöhten Produktion von Aldosteron durch normale Nebennieren aufgrund exzessiver Stimuli verbunden, die seine Sekretion regulieren. Es wird bei Herzinsuffizienz, einigen Formen von chronischer Nephritis und Leberzirrhose beobachtet.

Störungen des Mineralstoffwechsels beim sekundären Aldosteronismus gehen mit der Entwicklung eines Ödems einher. Bei Nierenschaden erhöht Aldosteronismus die Hypertonie. Behandlung des primären Aldosteronismus operativ: Die Entfernung der Nebennierentumoren führt zur Erholung. Bei sekundärem Aldosteronismus sowie bei der Behandlung der Krankheit, die die Ursache des Aldosteronismus ist, werden Aldosteronblocker (Aldacton 100-200 mg 4-mal täglich für eine Woche durch Mund), Prednison, Diuretika verschrieben.

Aldosteronismus ist ein Komplex von Veränderungen im Körper, die durch eine erhöhte Aldosteron-Sekretion verursacht werden. Aldosteronismus kann primär und sekundär sein. Primärer Aldosteronismus (Conn-Syndrom) wird durch die Überproduktion von Aldosteron durch den hormonell aktiven Nebennierentumor verursacht. Klinisch manifestiert sich durch Bluthochdruck, Muskelschwäche, Krampfanfälle, Krämpfe, Polyurie, eine starke Abnahme des Serumkaliums und eine erhöhte Ausscheidung von Aldosteron im Urin. Schwellungen treten in der Regel nicht auf. Die Entfernung des Tumors führt zu einer Abnahme des Blutdrucks und zur Normalisierung des Elektrolytmetabolismus.

Sekundärer Aldosteronismus ist mit einer Fehlregulierung der Aldosteron-Sekretion in der glomerulären Nebennierenzone verbunden. Verringerung des Volumens des intravaskulären Bettes (infolge hämodynamischer Störungen, Hypoproteinämie oder Änderungen der Elektrolytkonzentration im Serum), Erhöhung der Reninsekretion, Adrenoglomerotropin, ACTH führt zur Hypersekretion von Aldosteron. Sekundärer Aldosteronismus tritt bei Herzinsuffizienz (Stauung), Leberzirrhose, ödematösen und ödematösen-hypertensiven Formen chronisch diffuser Glomerulonephritis auf. Der erhöhte Gehalt an Aldosteron bewirkt in diesen Fällen eine erhöhte Natriumreabsorption in den Nierentubuli und kann somit zur Entwicklung von Ödemen beitragen. Darüber hinaus führt eine Erhöhung der Aldosteron-Sekretion bei hypertensiver Form der diffusen Glomerulonephritis, Pyelonephritis oder okklusalen Läsionen der Nierenarterien sowie bei Hypertonie in den späten Stadien ihrer Entwicklung und der malignen Form des Verlaufs zu einer Umverteilung von Elektrolyten in den Wänden von Arteriolen und zu erhöhter Hypertension. Die Unterdrückung der Wirkung von Aldosteron auf der Ebene der Nierentubuli wird erreicht, indem der Antagonist Aldacton, 400-800 mg pro Tag pro Tag pro Tag für eine Woche (unter der Kontrolle der Elektrolytausscheidung mit Urin) in Kombination mit herkömmlichen Diuretika verwendet wird. Zur Hemmung der Sekretion von Aldosteron (mit ödematösen und ödematösen hypertensiven Formen chronisch diffuser Glomerulonephritis, Leberzirrhose) wird Prednison verordnet.

Aldosteronismus. Es gibt primären (Conn-Syndrom) und sekundären Hyperaldosteronismus. Primärer Hyperaldosteronismus wurde 1955 von J. Conn beschrieben. Beim Auftreten dieses klinischen Syndroms war die führende Rolle der Nebenniere die Produktion einer übermäßigen Aldosteronmenge.

Bei der Mehrzahl der Patienten (85%) ist die Ursache der Erkrankung ein Adenom (Synonym für "Aldosterom"), seltener eine bilaterale Hyperplasie (9%) oder ein Karzinom der Nebennierenrinde der glomerulären und puchalen Zonen.

Am häufigsten entwickelt sich das Syndrom bei Frauen.

Das klinische Bild (Symptome und Anzeichen). Bei der Erkrankung kommt es in verschiedenen Muskelgruppen zu periodischen Krampfanfällen mit normalen Kalzium- und Phosphorwerten im Blut, jedoch mit Alkalose außerhalb der Zellen und Azidose innerhalb der Zellen, positiven Anzeichen von Trusso und Chvostek, starken Kopfschmerzen und manchmal Muskelschwäche, die mehrere Stunden dauern können drei Wochen. Die Entwicklung dieses Phänomens ist mit Hypokaliämie und Kaliummangel im Körper verbunden.

Wenn die Krankheit an arterieller Hypertonie, Polyurie, Polydipsie und Nykturie leidet, ist die Unfähigkeit, den Urin während einer Mangelernährung zu konzentrieren, eine Resistenz gegen Antidiuretika und Vasopressin. Der Gehalt an antidiuretischem Hormon ist normal. Hypochlorämie, Ahilie, alkalische Reaktion des Urins, periodische Proteinurie, eine Abnahme des Kalium- und Magnesiumspiegels im Blut werden ebenfalls festgestellt. Der Natriumgehalt steigt an, bleibt selten unverändert. Ödem in der Regel nein. Im EKG sind myokardiale Veränderungen charakteristisch für Hypokaliämie (siehe Hegglin-Syndrom).

Der Gehalt an 17-Hydroxykortikoiden und 17-Ketosteroiden im Urin ist normal, ebenso der ACTH-Spiegel im Plasma.

Bei Kindern mit Conn-Syndrom ist das Wachstum gebremst.

Arterielles Blut hat einen geringen Sauerstoffgehalt. Der Gehalt an Uropepsin bei Patienten ist erhöht.

Diagnosemethoden. Suprapnemorenora-Röntgen und Tomographie, Bestimmung von Aldosteron und Kalium in Urin und Blut.

Die Behandlung ist operativ, es wird eine Adrenalektomie durchgeführt.

Die Prognose ist günstig, aber nur bis sich eine maligne Hypertonie entwickelt.

Sekundärer Hyperaldosteronismus. Die Anzeichen sind die gleichen wie beim Conn-Syndrom. Sie entwickeln sich in einer Reihe von Zuständen in Form von Aldosteron-Hypersekretion als Reaktion auf Stimuli, die außerhalb der Nebennieren entstehen und durch physiologische Mechanismen wirken, die die Aldosteron-Sekretion regulieren. Sekundärer Hyperaldosteronismus in Verbindung mit ödematösen Zuständen wird verursacht durch: 1) kongestive Herzinsuffizienz; 2) Nephrotisches Syndrom; 3) Leberzirrhose; 4) "idiopathisches" Ödem.

Verlust von erheblichen Mengen an Flüssigkeiten mit unbehandeltem Nichtzucker und Diabetes mellitus, Nephritis mit Salzverlust, Einschränkung des Natriums in der Diät, Verwendung von Diuretika, übermäßige körperliche Belastungen verursachen ebenfalls sekundären Hyperaldosteronismus.

Krankheiten, die mit einer übermäßigen Aldosteronproduktion (Aldosteronismus) verbunden sind

Es gibt zwei Hauptformen des Aldosteronismus: primärer und sekundärer.

Primärer Aldosteronismus (Conn-Syndrom)

Im Jahr 1955 beschrieb Conn das Syndrom, das mit erhöhter Aldosteron-Tumorproduktion der Nebennierenrinde auftritt, und nannte es den primären Aldosteronismus. Anschließend wurde dieses Syndrom nach ihm benannt.

Ätiologie

Die Ätiologie der Krankheit ist unbekannt.

Pathogenese

Primärer Aldosteronismus ist ein partieller Hyperkortisolismus, eine Erkrankung, die durch eine primäre organische Schädigung der Nebennierenrinde (Adenome, seltener Karzinome, Hyperplasie des Kortex) verursacht wird. Hierbei handelt es sich um eine unabhängige endokrine Erkrankung, bei der die pathogenetische Bedeutung einer erhöhten Produktion von Aldosteron zunimmt, was zu einer Verzögerung von Natrium- und Wasserionen im Körper und einer erhöhten Eliminierung von Kaliumionen führt. Die Hauptmanifestationen der Krankheit werden durch diese Störungen des Wasser-Salz-Gleichgewichts verursacht.

Offensichtlich ist die Verzögerung im Körper von Natrium ein Faktor, der zur Entstehung von Hypertonie führt.

Hypokaliämie verursacht zusammen mit anderen Erkrankungen dystrophische Veränderungen in den Nierenröhrchen und verringert die Widerstandsfähigkeit der Nieren gegen Infektionen und trägt zur Entwicklung einer Pyelonephritis bei.

Hypertonie und renale Läsionen, auch in der pathogenetischen Kette, können zu irreversiblen Gefäßveränderungen führen, die nach Beseitigung des Hyperaldosteronismus nicht verschwinden.

Pathologische Anatomie

Bei primärem Aldosteronismus kommt es meistens zu einem Tumor der Nebennierenrinde, meistens benignem Adenom. Es gibt, wenn auch selten, maligne Tumoren - Krebs der Nebennierenrinde. Bei Nebennierentumoren ist die zweite Nebenniere normalerweise etwas verkümmert. Von den 31 mit Conn-Syndrom beobachteten Patienten hatten 23 ein benignes Nebennierenrindenadenom, 2 - Nebennierenrindenkrebs, 3 - bilaterale Nebennierenhyperplasie der Nebennierenrinde, und bei 3 Patienten hatten die Nebennieren eine normale Struktur.

Adenome im primären Aldosteronismus können ein- oder mehrfach und gelegentlich bilateral sein. Normalerweise sind sie klein (1 bis 4 cm Durchmesser, 1 bis 3 g Gewicht), aber es gibt auch große Tumore (bis zu 87 g). Auf einem Abschnitt einen Tumor von gelber oder oranger Farbe. Manchmal ähneln die Zellen des Adenoms den Zellen der glomerulären Zone, manchmal puchkovoy, häufiger haben sie eine gemischte Struktur, wobei die Zellen der puchalen Zone vorherrschen. Zellen sind normalerweise groß, hell und reich an Lipiden. Es wurde eine große Menge Aldosteron im Tumorgewebe gefunden, aber es gab Fälle, in denen das Tumorgewebe auch Corticosteron enthielt.

Der primäre Aldosteronismus trat bei 9% mit einer bilateralen Hyperplasie der Nebennierenrinde auf. In solchen Fällen ist das am stärksten ausgeprägte Merkmal der Struktur der Nebennierenrinde die verdickte glomeruläre Zone.

Ein anderes Organ, in dem ausgeprägte morphologische Veränderungen gewöhnlich im primären Aldosteronismus auftreten, ist die Niere.

Hydropische und fettige Entartung der Tubuluszellen, Verdickung der Basalmembranen wird in den Nieren beobachtet. In schwereren Fällen werden dilatierte Tubuli mit Epithelatrophie, Nekrose und Verkalkung davon gefunden. Conn bezieht sich auf diese dystrophischen Veränderungen, die vorwiegend im proximalen Tubulus auftreten, sich jedoch manchmal auch auf die distalen Regionen erstrecken, bis hin zu Nierenschäden, die er als "Kaliopenische Nephropathie" bezeichnete. In der Anfangsphase sind diese Änderungen reversibel. Die Hyalinisierung der Glomeruli mit Narbenherden ist in der Regel schwach ausgeprägt. Oft deutliche Sklerose der Nierenarterien. Bei einigen Patienten tritt eine Pyelonephritis auf.

Neben Nierenschädigungen kommt es zu fokalen Nekrosen des Herzmuskels und der Skelettmuskulatur sowie zum teilweisen Verlust der Querstreifenbildung.

Klinisches Bild

Primärer Aldosteronismus tritt im Erwachsenenalter häufiger auf - von 30 bis 50 Jahren, obwohl es Fälle der Erkrankung gab und im jüngeren und älteren Alter. Frauen leiden 2,5-mal häufiger als Männer.

Die Hauptbeschwerden von Patienten mit primärem Aldosteronismus: schwere Kopfschmerzen, Polydipsie, Polyurie, oft Nykturie, Parästhesien, Tetanie-Anfälle, periodisch schwere Muskelschwäche, manchmal begleitet von aufsteigender Muskelparalyse.

Kopfschmerzen während des primären Aldosteronismus können durch eine erhöhte Hydratation des Gehirns erklärt werden.

Polyurie ist häufiger mäßig. Dieses Symptom ist in der Regel mit dem Vorliegen dystrophischer Veränderungen in den Nierentubuli verbunden, was zu einer Verringerung der Wasserreabsorption führt. Die Diurese bei Patienten mit primärem Aldosteronismus nimmt mit der Einführung von Vasopressin oder der Einschränkung der Flüssigkeitsaufnahme nicht ab.

Polydipsie kann auf eine erhöhte Ausscheidung von Urin zurückzuführen sein. Es wird vermutet, dass die Ursache der Polydipsie die intrazelluläre Dehydratation und Hypernatriämie ist.

Zwei Drittel der Patienten klagen über Parästhesien im Zusammenhang mit Hypokaliämie.

Tetanieangriffe, die sich aufgrund einer starken hypokalämischen Alkalose mit einem normalen Blutspiegel im Blut entwickeln, manifestieren sich in Krämpfen der oberen und manchmal unteren Extremitäten, begleitet von positiven Symptomen von Chvostek und Trusso und einer Zunahme der Sehnenreflexe. Tetany kann generalisiert oder lokal sein. Es wird die Ansicht geäußert, dass Tetanie nicht so sehr durch extrazelluläre Alkalose verursacht wird, als durch eine Verletzung des intrazellulären ionischen Gleichgewichts, dh durch die schnelle Bewegung von Kalium in die Zelle oder aus ihr heraus.

Muskelschwäche im primären Aldosteronismus ist auf Hypokaliämie zurückzuführen. Laut Conn wird bei 39% der Patienten eine schlaffe Lähmung der Muskeln, hauptsächlich der unteren Gliedmaßen, beobachtet. Lähmungen entwickeln sich schnell, manchmal kommen sie plötzlich und verschwinden nach einigen Stunden auch, aber sie können Tage oder sogar Wochen dauern. Es wird angenommen, dass sich die Muskelschwäche mit einem erheblichen Abbau des Körpers an Kalium entwickelt und mindestens 10 bis 30% des Gesamtvorrates erreicht. Der Grund für die intermittierende Natur von Muskelschwäche und tetanischen Anfällen wurde nicht geklärt.

Unter den objektiven Symptomen des primären Aldosteronismus ist der Bluthochdruck am dauerhaftesten.

Bei einigen Patienten mit primärem Aldosteronismus ist der Bluthochdruck mäßig, es wird jedoch häufig ein signifikanter Blutdruckanstieg beobachtet, und dann kann der diastolische Druck hohe Werte erreichen - 140–150 mm Hg. Art., Meist mit kleinem Pulsdruck. Diese Anfälle werden manchmal von heftigen Kopfschmerzen, Parästhesien und Gehirnblutkreislauf begleitet (letzteres ist selten). Gelegentlich kommt es zu Veränderungen im Augenhintergrund, die sich in der Schwellung der Brustwarzenippel und in der Entwicklung der Retinopathie manifestieren. Manchmal kommt es zu einer plötzlichen Amblyopie. Diese Störungen werden hauptsächlich bei Patienten unter 20 Jahren beobachtet. Es wird angemerkt, dass schwere Komplikationen von Hypertonie beim primären Aldosteronismus bei Patienten mit Hyperplasie der Nebennierenrinde häufiger sind als bei einem Tumor.

Die Seltenheit der Entwicklung von Ödemen erregt Aufmerksamkeit - laut Conn wird bei weniger als 10% der Patienten ein Ödem beobachtet.

Die elektrokardiographische Untersuchung zeigt häufig Anzeichen einer Hypokaliämie - eine Abnahme des ST-Intervalls, eine Verlängerung von QRST und negative T-Wellen.

Urin mit niedrigem spezifischen Gewicht, alkalische Reaktion. Der Anteil des Urins steigt nach der Verabreichung von Vasopressin oder der Einschränkung der Flüssigkeitsaufnahme nicht an. Die Reaktion von Urin ändert sich nicht, wenn mit Ammoniumchlorid beladen wird. Oft gibt es anhaltende oder periodische moderate Albuminurie.

Gleichzeitig mit einer Abnahme der Wasserreabsorption in den Tubuli wird auch die glomeruläre Filtration beeinträchtigt, der renale Blutfluss nimmt ab.

Die Ausscheidung von Kalium im Urin und sein Gehalt im Speichel ist erhöht. Die Natriumausscheidung wird reduziert.

Eines der anhaltenden Symptome des primären Aldosteronismus ist Hypokaliämie. Eine wiederholt festgestellte Abnahme des Serumkaliumspiegels unter 15 mg% (3 meq / l) ist ein charakteristisches Zeichen der Erkrankung. In letzter Zeit wurden jedoch Daten erhalten, dass Hypokaliämie ein Indikator für einen weit fortgeschrittenen Prozess ist und in den frühen Stadien der Erkrankung lange Zeit nicht vorhanden sein kann.

Oft gefunden, um den Natriumgehalt im Blut zu erhöhen.

Oft liegt eine hypochlorämische Alkalose vor.

Es gibt Beobachtungen, die auf eine Abnahme der Kohlenhydrat-Toleranz bei Patienten mit primärem Aldosteronismus bis zur Entwicklung von Diabetes hinweisen. Eine verminderte Kohlenhydrattoleranz ist mit einem Kaliummangel verbunden.

Ein charakteristisches Zeichen des primären Aldosteronismus ist eine erhöhte Urinausscheidung von Aldosteron. Manchmal ist die Menge an freiem Aldosteron im Urin normal, es wird jedoch ein hoher Gehalt an seinem Metaboliten Tetrahydroaldosteron festgestellt. Conn beobachtete bei demselben Patienten große Schwankungen in der Ausscheidung von freiem Aldosteron im Urin, wobei die Aldosteron-Ausscheidung periodisch auf den Normalwert sank. Daher muss der Aldosteron-Gehalt im Urin erneut geprüft werden.

Die Blutspiegel von 17-Hydroxycorticosteroiden und die Freisetzung von 17-Hydroxycorticosteroiden und 17-Ketosteroiden im Urin sind normalerweise normal.

Diagnose und Differentialdiagnose

Die Diagnose eines primären Aldosteronismus im fortgeschrittenen Stadium beruht auf dem Vorhandensein charakteristischer klinischer Anzeichen und insbesondere auf drei Hauptsymptomen: Hypertonie, Hypokaliämie, die in wiederholten Studien festgestellt wurde, Polyurie mit einem festen niedrigen spezifischen Uringewicht, das mit der Einführung von Vasopressin nicht steigt oder die Flüssigkeitszufuhr nicht einschränkt.

Der diagnostische Wert ist die Bestimmung des Natrium / Kalium-Verhältnisses im Serum. Ein Anstieg dieses Verhältnisses über 32 spricht für einen primären Aldosteronismus. Das Vorhandensein von primärem Aldosteronismus wird auch durch eine Abnahme des Natrium / Kalium-Verhältnisses im Speichel unter 0,6 angezeigt.

Bei Vorliegen einer Hypokaliämie können mithilfe des Spirolactontests zusätzliche Diagnosedaten erhalten werden. Spirolactone haben die Fähigkeit, die Wirkung von Aldosteron auf die Tubuli der Nieren zu blockieren. Die Verwendung von Spirolacton 300 mg viermal täglich über drei Tage führt zu einer Normalisierung des Kaliumspiegels im Blut von Patienten mit primärem Aldosteronismus.

Das zuverlässigste Anzeichen für Aldosteronismus ist eine erhöhte Ausscheidung von Aldosteron im Urin. Diese Studie sollte durchgeführt werden, nachdem der Patient fünf Tage lang mindestens 5 g Natriumchlorid pro Tag mit einer Mahlzeit erhalten hat, da eine Natriumrestriktion in der Nahrung zu einer erhöhten Aldosteronausschüttung führen kann. Bei 5-10% der Patienten mit primärem Aldosteronismus ist die Ausscheidung von Aldosteron im Urin nicht erhöht, es gibt jedoch Hinweise, dass bei diesen Patienten die Aldosteron-Sekretionsrate erhöht ist.

Conn und andere weisen darauf hin, dass möglicherweise eine Hypokaliämie in den frühen Stadien der Erkrankung fehlt, und in diesem Zeitraum ist die Bestimmung der Aldosteron- und Plasma-Renin-Aktivität, die bei Patienten mit primärem Aldosteronismus vermindert ist, von besonderer Bedeutung.

Die Differentialdiagnose einer malignen Hypertonie kann erhebliche Schwierigkeiten bereiten. Bei dieser Form der Hypertonie ist der sekundäre Aldosteronismus häufig ein Anstieg der Aldosteronproduktion. Der Kaliumspiegel im Blutserum nimmt jedoch nicht oder nur wenig ab. Bei primärem Aldosteronismus wird, mit Ausnahme seiner angeborenen Form, die Nippel des Sehnervs selten beobachtet, gewöhnlich bei maligner Hypertonie.

Bei Nierenhypertonie im Zusammenhang mit renaler Ischämie ist die Aldosteronausscheidung im Urin erhöht, im Gegensatz zum primären Aldosteronismus gibt es jedoch keine signifikante Hypokaliämie. In einigen Fällen besteht Bedarf für die Diagnose der Nierenpathologie, um auf die intravenöse Pyelographie oder Aortographie zurückzugreifen.

Eine seltene Erkrankung, mit der der primäre Aldosteronismus unterschieden werden muss, ist Nephrit mit Natriumverlust, bei dem durch erhöhte Natriumausscheidung die Produktion von Aldosteron steigt. Bei Jade mit Natriumverlust führt der Natriumentzug in Lebensmitteln im Gegensatz zum primären Aldosteronismus nicht zu einer Verringerung der Urinausscheidung.

Nephritis mit Kaliumverlust gilt derzeit als spätes Stadium des primären Aldosteronismus.

Die Differentialdiagnose des primären Aldosteronismus mit Formen des sekundären Aldosteronismus (bei Leberzirrhose, Nephrose und Herzfehlern) ist in der Regel nicht schwierig.

Aufgrund der niedrigen Polyurie im Urin kann es erforderlich sein, eine Differenzialdiagnose des primären Aldosteronismus mit Diabetes insipidus und Hyperparathyreoidismus zu haben. Bei Diabetes mellitus ist das spezifische Gewicht des Urins niedriger als bei Aldosteronismus, normalerweise erhöht nach Verabreichung von Vasopressin; Hypertonie und Hypokaliämie fehlen. Bei Hyperparathyreoidismus gibt es keine Hypokaliämie, erhöhte Kalziumspiegel im Blut, verminderte Phosphorwerte.

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Strom, Prognose, Arbeitsfähigkeit

Aufgrund der Tatsache, dass derzeit nur die weit fortgeschrittenen Stadien des primären Aldosteronismus diagnostiziert werden, ist es schwierig, den Verlauf der Erkrankung im Frühstadium zu beurteilen. Conn und andere weisen darauf hin, dass Patienten mit Aldosteron-produzierenden Tumoren der Nebennierenrinde über viele Jahre hinweg Bluthochdruck haben können, bevor sie Hypokaliämie und andere charakteristische Symptome der Krankheit zeigen.

Unbehandelter primärer Aldosteronismus führt zu fortschreitenden Nieren- und Gefäßverletzungen, die zum Tod von Patienten führen.

Wenn die Entfernung eines Nebennierentumors oder eine bilaterale Adrenalektomie (bei Vorhandensein einer Nebennierenhyperplasie) durchgeführt wird, bevor sich irreversible Veränderungen in den Nieren und dem Gefäßsystem entwickeln, tritt eine vollständige Erholung ein. Die kaliopenische Nephropathie kann umgekehrt sein.

Bei einem malignen Aldosterom ist die Prognose schlecht.

Patienten mit primärem Aldosteronismus im weit fortgeschrittenen Stadium der Erkrankung sind nicht funktionsfähig. Die Arbeitsfähigkeit nach einer operativen Behandlung hängt vom Grad der Reversibilität der Nieren- und Gefäßerkrankungen ab. Nach der bilateralen Adrenalektomie benötigen die Patienten eine kontinuierliche Ersatztherapie mit Kortikosteroiden und sind inoperabel oder teilweise unfähig.

Behandlung

Die einzige radikale Behandlung des primären Aldosteronismus ist die chirurgische Entfernung des Tumors oder die Entfernung der Nebennieren während ihrer Hyperplasie. In der präoperativen Phase wird empfohlen, eine Normalisierung des Kaliumspiegels im Serum zu erreichen. Dazu werden Patienten für mindestens eine Woche 4 bis 12 g Kaliumchlorid pro Tag mit einer Einschränkung der Natriumdiät gegeben. Die langfristige Verwendung von Kalium wird nicht gezeigt, da es zu einer Erhöhung der Aldosteronproduktion führt. Um den Kaliumspiegel im Blut in der präoperativen Phase zu normalisieren, können Spirolactone wie beim Spirolacton-Test verwendet werden.

Während der Operation sollte die Möglichkeit in Betracht gezogen werden, dass sich die zweite Nebenniere in einem Zustand der Atrophie befindet. Daher ist es ratsam, eine Operation vor dem Hintergrund der Einführung von Glykokortikoiden durchzuführen, wie bei Operationen für das Itsenko - Cushing - Syndrom.

Conn-Syndrom (primärer Aldosteronismus): Ursachen, Manifestationen, Behandlung, Prognose

Das Conn-Syndrom (Kona) ist ein Komplex von Symptomen, der durch eine Überproduktion von Aldosteron durch die Nebennierenrinde verursacht wird. Die Ursache der Pathologie ist ein Tumor oder eine Hyperplasie der glomerulären Zone der Kortikalis. Bei Patienten mit erhöhtem Blutdruck verringert sich die Kaliummenge und die Natriumkonzentration im Blut.

Das Syndrom hat mehrere gleichwertige Namen: primärer Hyperaldosteronismus, Aldosterom. Diese medizinischen Begriffe vereinen eine Reihe ähnlicher klinischer und biochemischer Merkmale, unterscheiden sich jedoch in der Pathogenese von Krankheiten. Das Conn-Syndrom ist eine Pathologie der endokrinen Drüsen, die sich durch eine Kombination von Myasthenie, unnatürlich starkem, nicht löschbaren Durst, Bluthochdruck und erhöhter Urinproduktion pro Tag manifestiert.

Aldosteron erfüllt im menschlichen Körper lebenswichtige Funktionen. Hormon trägt dazu bei:

  • die Aufnahme von Natrium in das Blut,
  • die Entwicklung von Hypernatriämie,
  • Ausscheidung von Kalium im Urin
  • Blutalkalisierung
  • Renin-Hypoprodukte.

Wenn der Aldosteronspiegel im Blut ansteigt, ist die Funktion des Kreislauf-, Harn- und neuromuskulären Systems gestört.

Das Syndrom ist extrem selten. Es wurde erstmals 1955 von Konnom aus Amerika beschrieben, weshalb es seinen Namen erhielt. Der Endokrinologe beschrieb die wichtigsten klinischen Manifestationen des Syndroms und bewies, dass chirurgische Eingriffe die wirksamste Behandlung für die Pathologie darstellen. Wenn Patienten ihren Gesundheitszustand überwachen und regelmäßig einen Arzt aufsuchen, wird die Krankheit rechtzeitig erkannt und reagiert gut auf die Behandlung. Die Entfernung des Adenoms der Nebennierenrinde führt zur vollständigen Genesung der Patienten.

Pathologie tritt häufiger bei Frauen zwischen 30 und 50 Jahren auf. Bei Männern entwickelt sich das Syndrom zwei Mal weniger. Extrem seltene Krankheiten betreffen Kinder.

Ätiologie und Pathogenese

Conns etiopathogenetische Faktoren:

  1. Die Hauptursache für das Conn-Syndrom ist die übermäßige Sekretion des Hormons Aldosteron durch die Nebennieren aufgrund des Vorhandenseins eines Aldosterons in der äußeren Kortikalis eines hormonell aktiven Tumors. In 95% der Fälle ist dieser Tumor gutartig, metastasiert nicht, hat einen einseitigen Verlauf, ist nur durch einen Anstieg des Aldosteronspiegels im Blut gekennzeichnet und verursacht schwerwiegende Störungen des Wasser-Salz-Stoffwechsels im Körper. Das Adenom hat einen Durchmesser von weniger als 2,5 cm und ist im Schnitt aufgrund des hohen Cholesteringehalts gelblich.
  2. Bilaterale Hyperplasie der Nebennierenrinde führt zur Entwicklung eines idiopathischen Hyperaldosteronismus. Die Ursache für die Entwicklung einer diffusen Hyperplasie ist eine genetische Veranlagung.
  3. Seltener kann die Ursache ein malignes Tumor-Nebennieren-Karzinom sein, das nicht nur Aldosteron, sondern auch andere Corticosteroide synthetisiert. Dieser Tumor ist größer - mit einem Durchmesser von bis zu 4,5 cm oder mehr, der zu invasivem Wachstum fähig ist.

Pathogenetische Verbindungen des Syndroms:

  • Aldosteron-Hypersekretion,
  • Reduktion von Renin und Angiotensin,
  • tubuläre Ausscheidung von Kalium,
  • Hyperkaliurie, Hypokaliämie, Kaliummangel im Körper,
  • die Entwicklung von Myasthenie, Parästhesie, vorübergehende Muskelparalyse,
  • verbesserte Aufnahme von Natrium, Chlor und Wasser
  • Flüssigkeitsretention,
  • Hypervolämie
  • Wandschwellung und Vasokonstriktion,
  • Zunahme von OPS und BCC,
  • hoher Blutdruck
  • Überempfindlichkeit von Gefäßen gegen Druckeinflüsse,
  • Hypomagnesiämie
  • erhöhte neuromuskuläre Erregbarkeit,
  • Verletzung des Mineralstoffwechsels,
  • Funktionsstörung der inneren Organe
  • interstitielle Entzündung des Nierengewebes mit einer Immunkomponente,
  • Nephrosklerose,
  • das Auftreten von renalen Symptomen - Polyurie, Polydipsie, Nykturie,
  • Entwicklung von Nierenversagen.

Anhaltende Hypokaliämie führt zu strukturellen und funktionellen Störungen in Organen und Geweben - in den Tubuli der Nieren, der glatten Muskulatur und der Skelettmuskulatur sowie im Nervensystem.

Faktoren, die zur Entwicklung des Syndroms beitragen:

  1. Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems
  2. gleichzeitige chronische Pathologien,
  3. Abnahme der Schutzressourcen des Körpers.

Symptomatologie

Die klinischen Manifestationen des primären Hyperaldosteronismus sind sehr unterschiedlich. Die Patienten achten einfach nicht auf einige von ihnen, was es schwierig macht, die Pathologie frühzeitig zu diagnostizieren. Solche Patienten gehen mit der fortgeschrittenen Form des Syndroms zum Arzt. Dies zwingt Experten dazu, die Palliativbehandlung einzuschränken.

Symptome des Conn-Syndroms:

  • Muskelschwäche und Müdigkeit
  • paroxysmale Tachykardie,
  • tonisch-klonische Krämpfe
  • Kopfschmerzen,
  • ständiger Durst
  • Polyurie mit niedriger relativer Urindichte
  • Parästhesien der Gliedmaßen
  • laryngismus, würgen,
  • arterieller Hypertonie.

Das Conn-Syndrom wird von Anzeichen einer Schädigung des Herzens und der Blutgefäße, der Nieren und des Muskelgewebes begleitet. Die arterielle Hypertonie ist bösartig und resistent gegen eine antihypertensive Therapie sowie moderate und milde, gut behandelbare. Es kann einen knackigen oder stabilen Kurs haben.

  1. Ein erhöhter Blutdruck ist normalerweise mit Antihypertensiva schwer zu normalisieren. Dies führt zu charakteristischen klinischen Symptomen - Schwindel, Übelkeit und Erbrechen, Kurzatmigkeit, Kardialgie. Bei jedem zweiten Patienten ist Bluthochdruck krisenhafter Natur.
  2. In schweren Fällen haben sie Anfälle von Tetanie oder die Entwicklung einer schlaffen Lähmung. Lähmungen treten plötzlich auf und können mehrere Stunden anhalten. Hyporeflexie bei Patienten wird mit diffusen motorischen Defiziten kombiniert, die sich in der Studie durch myoklonisches Zucken äußern.
  3. Anhaltender Bluthochdruck führt zur Entwicklung von Komplikationen des Herzens und des Nervensystems. Die Hypertrophie der linken Herzkammern endet mit einer progressiven Koronarinsuffizienz.
  4. Die arterielle Hypertonie stört das Sehorgan: Der Augenhintergrund verändert sich, der Sehnervenkopf schwillt an, die Sehschärfe sinkt bis zur Erblindung.
  5. Die Muskelschwäche erreicht einen extremen Schweregrad, sodass sich die Patienten nicht bewegen können. Ständig das Gewicht ihres Körpers fühlen, können sie nicht einmal aus dem Bett kommen.
  6. In schweren Fällen kann sich ein nephrogener Diabetes insipidus entwickeln.

Es gibt drei Varianten der Krankheit:

  1. Conn-Syndrom mit schneller Entwicklung von Symptomen - Schwindel, Arrhythmie, Bewusstseinsstörungen.
  2. Monosymptomatischer Verlauf der Erkrankung - erhöhter Blutdruck bei Patienten.
  3. Primärer Hyperaldosteronismus mit leichten klinischen Symptomen - Unwohlsein, Müdigkeit. Das Syndrom wird während einer körperlichen Untersuchung zufällig erkannt. Bei Patienten entwickelt sich mit der Zeit eine sekundäre Nierenentzündung vor dem Hintergrund bestehender Elektrolytstörungen.

Bei Anzeichen eines Conn-Syndroms müssen Sie einen Arzt aufsuchen. Ohne angemessene und rechtzeitige Behandlung entstehen gefährliche Komplikationen, die eine echte Bedrohung für das Leben des Patienten darstellen. Aufgrund einer anhaltenden Hypertonie können sich schwere Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems bis hin zu Schlaganfällen und Herzinfarkten entwickeln. Vielleicht die Entwicklung einer hypertensiven Retinopathie, schwerer Myasthenie und Malignität des Tumors.

Diagnose

Diagnostische Maßnahmen bei Verdacht auf ein Conn-Syndrom sind Labortests, Hormontests, Funktionstests und topische Diagnostik.

  • Blutuntersuchungen auf biochemische Parameter - Hypernatriämie, Hypokaliämie, Blutalkalisierung, Hypokalzämie, Hyperglykämie.
  • Hormonelle Untersuchung - ein Anstieg der Aldosteron-Spiegel im Plasma.
  • Urinanalyse - Bestimmung der relativen Dichte, Zählung der täglichen Diurese: Iso- und Hypostenurie, Nykturie, alkalische Reaktion des Urins.
  • Spezifische Tests - Bestimmung des Reningehalts im Blut, Verhältnis von Aldosteron und Renin im Plasma, Bestimmung des Aldosteronspiegels im Tagesurin.
  • Um die Aktivität von Renin im Blutplasma zu erhöhen, werden sie durch einen langen Spaziergang, eine hyponatrische Diät und eine diuretische Verabreichung stimuliert. Wenn sich die Reninaktivität auch nach der Stimulation nicht ändert, liegt das Conn-Syndrom bei Patienten vor.
  • Um das Urinsyndrom zu identifizieren, wird ein Test mit Veroshpiron durchgeführt. Das Medikament wird an drei Tagen viermal täglich eingenommen, wobei die tägliche Salzzufuhr auf sechs Gramm beschränkt ist. Erhöhte Kaliumspiegel im Blut am 4. Tag sind ein Zeichen der Pathologie.
  • CT und MRI der Bauchhöhle - Identifizierung von Aldosteromen oder bilateraler Hyperplasie, Art und Größe, Bestimmung des Operationsvolumens.
  • Szintigraphie ist der Nachweis eines Nebennieren-Neoplasmas, das Aldosteron ausscheidet.
  • Oksisuprarenografiya können Sie die Position und Größe von Nebennierentumoren bestimmen.
  • Die Ultraschalluntersuchung der Nebennieren mit Farb-Doppler-Mapping weist eine hohe Empfindlichkeit auf, ist kostengünstig und dient zur Visualisierung eines Aldosteroms.
  • Bei EKG - Stoffwechselveränderungen im Myokard, Anzeichen von Hypertonie und linksventrikulärer Überlastung.
  • Molekulargenitische Analyse ist die Identifizierung familiärer Formen des Aldosteronismus.

Aktuelle Methoden - CT und MRT - zeigen mit großer Genauigkeit einen Tumor in der Nebenniere, liefern jedoch keine Informationen über seine funktionelle Aktivität. Die identifizierten Veränderungen im Tomogramm müssen mit den Daten der Hormonanalysen verglichen werden. Die Ergebnisse einer umfassenden Untersuchung des Patienten ermöglichen es den Spezialisten, eine kompetente Behandlung richtig zu diagnostizieren und zu verschreiben.

Besonders nennenswerte Personen mit Bluthochdruck. Experten achten auf das Vorhandensein klinischer Symptome der Erkrankung - schwere Hypertonie, Polyurie, Polydipsie, Muskelschwäche.

Behandlung

Therapeutische Maßnahmen beim Conn-Syndrom zielen auf die Korrektur von Bluthochdruck und Stoffwechselstörungen sowie auf die Vorbeugung möglicher Komplikationen durch Bluthochdruck und einen starken Kaliumabfall im Blut. Die konservative Therapie kann den Zustand der Patienten nicht radikal verbessern. Sie können sich erst nach der Entfernung des Aldosteroms vollständig erholen.

Bei Patienten mit Nebennieren-Aldosterom ist eine Operation angezeigt. Die einseitige Nebennierenentfernung ist eine radikale Methode, bei der die betroffene Nebenniere teilweise oder vollständig reseziert wird. Die meisten Patienten zeigten eine laparoskopische Operation, deren Vorteil leichte Schmerzen und Gewebstraumata, eine kurze Erholungsphase und kleine Einschnitte sind, die kleine Narben hinterlassen. 2-3 Monate vor der Operation sollten Patienten Diuretika und Antihypertensiva verschiedener pharmakologischer Gruppen einnehmen. Nach der operativen Behandlung eines Rückfalls wird in der Regel kein Conn-Syndrom beobachtet. Die idiopathische Form des Syndroms unterliegt keiner chirurgischen Behandlung, da selbst eine vollständige Resektion der Nebennieren den Druck nicht normalisieren kann. Diese Patienten werden lebenslang mit Aldosteronantagonisten behandelt.

Wenn die Ursache des Syndroms eine Nebennierenhyperplasie ist oder eine idiopathische Form der Pathologie auftritt, ist eine konservative Therapie angezeigt. Patienten werden verschrieben:

  1. Kaliumsparende Diuretika - "Spironolacton",
  2. Glukokortikosteroide - Dexamethason,
  3. Antihypertensiva - Nifedipin, Metoprolol.

Für die Behandlung des primären Hyperaldosteronismus ist es notwendig, eine Diät einzuhalten und die Verwendung von Speisesalz auf 2 Gramm pro Tag zu begrenzen. Einsparprogramm, moderate Bewegung und die Aufrechterhaltung eines optimalen Körpergewichts verbessern den Zustand der Patienten erheblich.

Eine strikte Diät verringert die Schwere der klinischen Anzeichen des Syndroms und erhöht die Heilungschancen der Patienten. Die Patienten sollten hausgemachte Speisen zu sich nehmen, die keine Geschmacksverstärker, Aromen und anderen Zusatzstoffe enthalten. Ärzte empfehlen nicht zu viel zu essen. Es ist besser alle 3 Stunden in kleinen Portionen zu essen. Die Grundlage der Diät sollte frisches Obst und Gemüse, Getreide, mageres Fleisch und kaliumhaltige Produkte sein. Trinken Sie pro Tag mindestens 2 Liter Wasser. Die Diät schließt jegliche Art von Alkohol, starken Kaffee, Tee und Produkte, die den Blutdruck erhöhen, aus. Patienten müssen harntreibende Produkte verwenden - Wassermelonen und Gurken sowie spezielle Abkochungen und Tinkturen.

Klinische Empfehlungen von Spezialisten zum Lebensstil von Patienten:

  • häufige Spaziergänge an der frischen Luft
  • Sport treiben
  • die Bekämpfung des Rauchens und der Ablehnung alkoholischer Getränke,
  • Ablehnung von Fast Food.

Die Prognose für das diagnostizierte Conn-Syndrom ist in der Regel günstig. Dies hängt von den individuellen Merkmalen des Patienten und der Professionalität des behandelnden Arztes ab. Es ist wichtig, rechtzeitig medizinische Hilfe in Anspruch zu nehmen, bevor sich eine Nephropathie und eine anhaltende Hypertonie entwickeln. Hoher Blutdruck ist das schwerwiegendste und gefährlichste Gesundheitsproblem, das mit primärem Hyperaldosteronismus einhergeht.

Was ist Aldosteronismus: charakteristische Symptome und Behandlungsmethoden der Krankheit

Aldosteronismus ist ein klinisches Syndrom, das mit einer übermäßigen Aldosteron-Sekretion in der Nebennierenrinde einhergeht. Das stärkste Hormon, das von den Nebennieren produziert wird, soll das Natrium im Körper behalten.

Der Prozess wird durch den Transfer von Natrium aus den distalen Tubuli in die Tubuluszellen und dessen Austausch mit Kalium und Wasserstoff hervorgerufen. Ähnliche Prozesse werden auch in den Schweißdrüsen und im Darm beobachtet.

Steuert die Sekretion des Renin-Angiotensin-Mechanismus. Dank des in den Nierenzellen lokalisierten proteolytischen Enzyms kann eine starke Abnahme des Blutvolumens in den renalen Arteriolen festgestellt werden. Eine Hypersekretion dieses Enzyms kann auch mit einer Abnahme der Blutströmungsgeschwindigkeit einhergehen.

Die erhöhte Produktion von Aldosteron bewirkt eine Natrium- und Wasserstoffzurückhaltung, die das Blutvolumen in den Nieren normalisiert und die Renin-Sekretion unbedeutend hält.

Aus den Ursachen der übermäßigen Aldosteronproduktion wird die Diagnose bestimmt - primärer oder sekundärer Aldosteronismus.

Primärer Aldosteronismus

In der medizinischen Praxis wird es auch Conn-Syndrom genannt, das mit dem Auftreten eines Tumors in den Nebennieren zusammenhängt. Die Krankheit wird durch Störung des endokrinen Systems verursacht und ist ziemlich häufig. Ein hormonell aktiver Tumor ist in der glomerulären Zone der Nebennierenrinde lokalisiert.

Die Heterogenität der Struktur des Nebennierenadenoms führt zu einem schnellen Tumorwachstum. Die mikroskopische Untersuchung des Tumors identifizierte seine Bestandteile aus den Zellen des Bündels und der glomerulären Zone. Äußerlich handelt es sich um große Zellen mit einem großen Kern im Zentrum.

Bei einem langen Krankheitsverlauf entwickelt sich eine Hypokaliämie, die zu Nierenschäden beiträgt und das Auftreten alarmierender Symptome gewährleistet. Klinische Tests zeigen die folgenden Ergebnisse:

  • hohe Konzentration von Aldosteron im Blut und im Urin;
  • geringe Plasma-Renin-Aktivität.

Sekundärer Aldosteronismus

Ist ein Komplex von Veränderungen im Körper des Patienten, verursacht die Haupterkrankung eine Hypersekretion von Aldosteron und folglich einen sekundären Aldosteronismus. Die Stimulierung der Hormonproduktion erfolgt unter dem Einfluss von Faktoren außerhalb der Nebennieren.

Hypersekretion hängt mit den physischen Mechanismen des Körpers zusammen, die während der zugrunde liegenden Erkrankung auftreten. Ein übermäßiger Verlust von Salz und Flüssigkeiten wird durch Diagnosen wie Zucker und Diabetes insipidus sowie Nephritis verursacht.

Renale Arrhythmien, eine Verringerung des Blutvolumens in den Nieren, eine Verengung der Nierengefäße können die Hypersekretion des Hormons beeinflussen, was zur Entwicklung dieser Erkrankung beiträgt. Sie sollten wissen, dass Blähungen und Bluthochdruck nicht immer mit dem Aldosteronismus einhergehen. Beim Bartter-Syndrom können diese Symptome vollständig fehlen, aber Hypokaliämie, Alkalose und Renin-Aktivität im Plasma bestehen fort.

Ursachen

Eine übermäßige Produktion des Hormons durch die Nebennierenrinde führt zur Bildung eines Tumors. In den meisten Fällen spricht man von Aldosterom oder bilateraler Hyperplasie, ein Karzinom ist seltener. Es wird darauf hingewiesen, dass die Krankheit im schwächeren Geschlecht anfälliger ist.

Der männliche Körper toleriert dieses Leiden leichter, in seltenen Fällen ist die Hilfe von medizinischem Personal erforderlich.

Oft tritt die Krankheit vor dem Hintergrund einer Langzeitdiät auf, bei der die tägliche Ernährung nicht mit Natrium angereichert ist. Ein hormonelles Ungleichgewicht tritt bei längerer Therapie in Kombination mit Diuretika auf.

Herkunftsmechanismus

Primärer Aldosteronismus beruht auf einer erhöhten Sekretion von Aldosteron, was zu einer signifikanten Freisetzung von Kalium und Wasserstoff aus dem Körper beiträgt. Kaliummangel ist durch Muskelschwäche gekennzeichnet, die sich zu Muskellähmung entwickeln kann.

Eines der Hauptsymptome ist die Polyurie, bei der die Nierentubuli dystrophische Veränderungen und einen Empfindlichkeitsverlust gegenüber dem antidiuretischen Hormon erfahren. Infolgedessen entwickeln sich intrazelluläre Azidose und extrazelluläre Alkalose, die der erste Schritt bei der Entwicklung von Bluthochdruck sind. Symptome von Bluthochdruck sind Migräne, Veränderungen des Augenhintergrunds und Hypertrophie des Herzmuskels.

Wenn man über die Pathogenese des sekundären Aldosteronismus spricht, sollte man die primäre Rolle der zugrunde liegenden Erkrankung berücksichtigen. In einigen Fällen sprechen wir von übermäßiger Reninproduktion, in anderen Fällen von onkotischem Druck und Hypovolämie. In dieser Hinsicht werden hypertensives Syndrom, ödematöses Syndrom und Formen ohne Auftreten von Ödemen und Hypertonie emittiert.

Klinisches Bild

Anzeichen eines primären Aldosteronismus:

  • hoher Blutdruck
  • Migräne
  • ständiger Durst
  • häufiges und starkes Wasserlassen
  • schmerzendes Herz
  • Kurzatmigkeit
  • Tachykardie
  • Muskelschwäche
  • Krämpfe
  • Blutuntersuchung zeigt eine starke Abnahme des Kaliums

Das kritische Stadium der Krankheit ist durch folgende Symptome gekennzeichnet:

  • Muskellähmung
  • Verlust der Sehkraft
  • Übelkeit
  • Erbrechen
  • Schwellung der Netzhaut oder des Sehnervs

Anzeichen eines sekundären Aldosteronismus:

  • Herzversagen
  • chronische Nephritis
  • Botkin-Krankheit
  • chronische Hepatitis
  • Zirrhose
  • vermehrte geschwollenheit

Diagnosemethoden

Um einen primären Aldosteronismus mit Anzeichen einer Hypokaliämie zu identifizieren, wird ein diagnostischer Test verwendet, der auf der Einführung von Aldacton basiert. Zur Diagnose eines Aldosteroms verwenden Sie die Radioisotopvisualisierung der Nebennieren, ein intravenös verabreichtes Radioisotop-Medikament, und nur eine Woche später führen sie das Bildgebungsverfahren durch.

Die Radiodiagnostik mit Hilfe der Pneumosuprarenographie und der Angiographie wird häufig eingesetzt. Diese Methode wird als die effektivste bezeichnet.

Wie die Praxis zeigt, ist es ziemlich schwierig, einen sekundären Aldosteronismus zu diagnostizieren. Lange Zeit werden die täglichen Urinanalyse-Daten, die Urinausscheidung mit Aldosteron, der Elektrolythaushalt und das Verhältnis von Natrium und Kalium untersucht.

Therapien

Nach einer gründlichen Diagnose und Diagnose werden die Behandlungsmethoden für den Aldosteronismus bestimmt. Zur Behandlung wird eine Primäroperation empfohlen. Der in den Nebennieren gebildete Tumor wird durch eine operative Methode entfernt, wonach dem Patienten die Genesung garantiert wird.

Die Entfernung eines Neoplasmas geht mit einer Normalisierung des Drucks und der Wiederherstellung des Elektrolythaushaltes einher. Die Rehabilitation des Patienten vergeht in kürzester Zeit, unangenehme Symptome vergehen vollständig.

Die Behandlung des sekundären Aldosteronismus unterscheidet sich grundlegend von der Beseitigung aller Ursachen einer zusätzlichen Hormonstimulation. Der behandelnde Arzt schreibt die effektivste Therapie in Kombination mit Blockern von überschüssigem Hormon vor.

In der komplexen Behandlung sieht die Verwendung von Diuretika vor. Diuretika entfernen alle überschüssige Flüssigkeit aus dem Körper, was das Verschwinden von Ödemen garantiert. Die Beseitigung der zugrunde liegenden Erkrankung ist der Schlüssel zur Genesung des Patienten, eine sorgfältig ausgewählte Therapie, die erfolgreich mit Hormonblockern und Diuretika kombiniert wird und vom Grad der Erkrankung bestimmt wird.

Die Behandlung des sekundären Aldosteronismus findet parallel zur Hauptbehandlung statt, wobei die Verwendung von Prednison mit Diuretika oder Aldacton als die beliebtesten Therapien angesehen wird.

Prognosen

Mit der rechtzeitigen Behandlung des Patienten wird die Behandlung der Krankheit des primären Aldosteronismus nach Prognosen als günstig befunden. Aber nur wenn es keine irreversiblen Veränderungen in den Nieren und im Gefäßsystem gibt. Chirurgische Eingriffe und die Aufhebung der Ausbildung gehen nicht mit einem starken Blutdruckabfall oder -kollaps einher. Nach der Operation wird das vollständige Verschwinden des Symptoms bemerkt, die Hormonsekretion wird allmählich wiederhergestellt.

Späte Behandlung und chirurgische Behandlung in einem späteren Zeitraum In den meisten Fällen wird die Dauer der Erholung des Körpers in der postoperativen Periode aufgrund des Verlusts der Arbeitsfähigkeit und der Veruntreuung von Gruppe 1 durch den Grad der Reversibilität von Körperveränderungen bestimmt.

Die Prognosen für die Behandlung des sekundären Aldosteronismus hängen von der Schwere der damit verbundenen Erkrankungen ab. Es ist auch wichtig, wie die Nieren betroffen sind. Häufig geht die Pathologie der Niere mit der Entstehung bösartiger Tumoren (Itsenko-Cushing-Krankheit) einher.

Symptome und Behandlung von Aldosteronismus

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Das Conn-Syndrom ist eine Erkrankung des endokrinen Systems, die durch eine hohe Aldosteronproduktion gekennzeichnet ist. In der Medizin wird es als primärer Aldosteronismus bezeichnet. Diese Erkrankung kann als Folge der Haupterkrankung bezeichnet werden, die im weiteren Verlauf Komplikationen verursacht. Zu den Hauptkrankheiten zählen Nebennierentumoren, Nebennierenkrebs, Hypophysenneoplasma, Adenom und Karzinom.

Allgemeine Informationen

Aldosteronismus ist in primäre und sekundäre unterteilt. Beide Arten werden durch eine übermäßige Produktion des Hormons Aldosteron verursacht, das für das Zurückhalten von Natrium im Körper und die Ausscheidung von Kalium durch die Nieren verantwortlich ist. Dieses Hormon wird auch als Hormon der Nebennierenrinde und des Mineralocorticoid bezeichnet. Der häufigste und schwerwiegendste Begleiter dieser Erkrankung ist die arterielle Hypertonie. Primärer und sekundärer Aldosteronismus sind nicht zwei Stadien einer Krankheit, sondern zwei völlig verschiedene Krankheiten. Sie unterscheiden sich in den Ursachen des Aussehens, der Wirkung auf den Körper und dementsprechend in der Behandlungsmethode.

Primärer Aldosteronismus (Conn-Syndrom)

1955 die Stadt Conn entdeckt. Frauen leiden 3-mal häufiger an Aldosteronismus. In der Risikozone gibt es im Alter von 25 bis 45 Jahren ein schönes Geschlecht. Primärer Aldosteronismus entsteht durch Neubildungen der Nebennierenrinde (einseitiges Adenom). Viel seltener ist die Ursache Hyperplasie oder Nebennierenkrebs. Mit erhöhter Aldosteronproduktion sinkt die Natriummenge in den Nieren, und Kalium nimmt ab.

Die Studie befasst sich mit einem Pathologen, der einen Tumor der Nebennierenrinde diagnostiziert. Es kann einzeln oder mehrfach sein und kann eine oder beide Nebennieren betreffen. In mehr als 95% der Fälle ist der Tumor gutartig. Als Studie verschreiben Ärzte häufig einen Enzymimmunoassay, bei dem venöses Blut als Biomaterial verwendet wird. Ein ELISA wird zugewiesen, um die Menge an Aldosteron im Körper zu bestimmen und auf primären Hyperaldosteronismus zu screenen.

Conn-Syndrom tritt auf, wenn die Pathologie der Nebennieren, Tumorneoplasmen.

Die Indikationen für die Studie sind meistens ein erhöhter Blutdruck, der sich bei therapeutischen Manipulationen nicht normalisiert, ein Verdacht auf die Entwicklung eines Nierenversagens. Wenn Sie Blut spenden, müssen Sie sich richtig vorbereiten. Begrenzen Sie zunächst die Aufnahme kohlenhydratreicher Nahrungsmittel für 2-4 Wochen. Auch für diesen Zeitraum sind Diuretika, Östrogene, orale Kontrazeptiva und Steroide nicht enthalten. Unterbrechen Sie die Behandlung mit Reninhemmern für 1 Woche, nehmen Sie sie für 3 Tage ab, im Extremfall - begrenzen Sie den moralischen und körperlichen Stress. Drei Stunden vor dem Eingriff nicht rauchen. Mit den Ergebnissen an den Händen, angesichts der Menge der Hormone Renin, Aldosteron und Cortison, kann der behandelnde Arzt eine wirksame medikamentöse Behandlung richtig diagnostizieren und vorschreiben.

Sekundärkompensatorisch (symptomatisch)

Anders als beim primären, wird der sekundäre Aldosteronismus nicht durch Erkrankungen der Nebennieren, Probleme mit Leber, Herz und Nieren ausgelöst. Das heißt, es ist eine Komplikation einiger schwerer Krankheiten. Gefährdet sind Patienten mit der Diagnose:

  • Nebennierenkrebs;
  • eine Reihe von Herzkrankheiten;
  • Abnormalitäten in der Schilddrüse, Darm;
  • idiopathischer Hyperaldosteronismus;
  • Adenom der Nebennierenrinde.

Zu der Liste sollte auch eine Tendenz zu Blutungen und längerem Kontakt mit Medikamenten hinzugefügt werden. Dies bedeutet jedoch nicht, dass alle Patienten, die an diesen Beschwerden leiden, in ihrer Krankheitsgeschichte die Diagnose "sekundärer Aldosteronismus" hinzufügen, sie sollten nur auf ihre Gesundheit achten.

Symptome der Krankheit

Primärer und sekundärer Aldosteronismus im Zusammenhang mit der Manifestation dieser Symptome:

  1. Schwellung, die durch Flüssigkeitsretention im Körper auftritt;
  2. Schwächung der Muskelkraft, Ermüdung;
  3. häufiges Drängen auf die Toilette, besonders nachts (Pollakiurie);
  4. Hypertonie (erhöhter Blutdruck);
  5. Durst
  6. Sehstörungen;
  7. Unwohlsein, Kopfschmerzen;
  8. Muskellähmung für kurze Zeit, Taubheit der Körperteile, schwaches Kribbeln;
  9. eine Zunahme der Größe der Herzkammern;
  10. Schnelle Gewichtszunahme - mehr als 1 kg pro Tag.

Die Evakuierung von Kalium trägt zur Entstehung von Muskelschwäche, Parästesien, manchmal Muskellähmung und vielen anderen Nierenerkrankungen bei.Die Symptome des Aldosteronismus sind ziemlich gefährlich, aber nicht weniger gefährlich sind die Folgen. Zögern Sie nicht, Sie müssen so schnell wie möglich ärztliche Hilfe suchen.

Komplikationen und Konsequenzen

Primärer Aldosteronismus führt zu einer Reihe von Komplikationen, wenn die Symptome ignoriert und die Therapie abgelehnt wird. Zunächst beginnt das Herz zu leiden (Ischämie), Herzversagen, es entwickeln sich intrakranielle Blutungen. In seltenen Fällen hat der Patient einen Schlaganfall. Wenn die Menge an Kalium im Körper abnimmt, entwickelt sich eine Hypokaliämie, die zu Arrhythmien führt, was wiederum tödlich sein kann. Der sekundäre Hyperaldosteronismus selbst ist eine Komplikation anderer schwerwiegender Beschwerden.

Diagnose und Differentialdiagnose

Wenn der behandelnde Arzt im Verdacht steht, Aldosteronismus zu haben, wird eine Reihe von Studien und Tests eingesetzt, um die angebliche Diagnose zu bestätigen oder zu widerlegen sowie um eine angemessene weitere medizinische Therapie zu gewährleisten. Zunächst werden Urin- und Blutuntersuchungen durchgeführt. Im Labor stellen sie das Vorhandensein von Polyurie oder Nykturie fest oder widerlegen sie, analysieren ihre Urindichte. Die Blutkonzentration von Aldosteron, Cortisol und Renin wird untersucht. Beim primären Hyperaldosteronismus ist das Renin niedrig, die Cortisolmenge normal und Aldosteron ist reichlich vorhanden. Für den sekundären Aldosteronismus ist eine etwas andere Situation inhärent, das Vorhandensein von Renin muss signifikant sein. Ultraschall wird oft für genauere Ergebnisse verwendet. Seltener - MRT und CT der Nebennieren. Darüber hinaus muss der Patient von einem Kardiologen, einem Augenarzt und einem Nephrologen untersucht werden.

Behandlung von Aldosteronismus

Die Behandlung des primären oder sekundären Aldosteronismus sollte komplex sein und nicht nur eine medikamentöse Therapie, sondern auch eine richtige Ernährung, in manchen Fällen einen chirurgischen Eingriff, umfassen. Das Hauptziel der Behandlung des Conn-Syndroms ist die Prävention von Komplikationen nach Hypertonie und Hypokaliämie. Im Anfangsstadium der Therapie werden Medikamente verschrieben, die die Ausscheidung von Kalium aus dem Körper verhindern. Zum Beispiel Spironolacton oder Amilorid. Es ist wie eine Art Vorbereitung für die Operation, deren Zweck die Normalisierung des Blutdrucks ist (dies kann 1-2 Monate dauern).

Diät für Aldosteronismus

Parallel dazu sollten Sie eine Diät befolgen. Es basiert auf einer Zunahme von Kalium enthaltenden Produkten und zusätzlichen Kalium enthaltenden Arzneimitteln. Salzzufuhr ausschließen oder begrenzen. Kaliumreiche Lebensmittel sind:

  • Trockenfrüchte (Rosinen, getrocknete Aprikosen, Pflaumen);
  • frisches Obst (Trauben, Melonen, Aprikosen, Pflaumen, Äpfel, Bananen);
  • frisches Gemüse (Tomaten, Kartoffeln, Knoblauch, Kürbis);
  • Grüns;
  • Fleisch;
  • Nüsse;
  • Schwarzer Tee.
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Chirurgische Intervention

Aldosteronismus und Nebennierenkrebs werden ausschließlich chirurgisch behandelt. Die Evakuierung der Nebenniere des Patienten. Gleichzeitig sollte der Wasser- und Elektrolythaushalt wiederhergestellt werden. Die bilaterale Hyperplasie der Nebennierenrinde wird mit konservativen Medikamenten in Kombination mit ACE behandelt. Aldosteronismus, anfällig für Korrekturen durch Glukokortikoidtherapie, um hormonelle und metabolische Probleme zu beseitigen und zu verhindern und den Blutdruck zu normalisieren, rät der Arzt, mit "Hydrocortison" oder "Dexamethason" zu behandeln.

Bei wiederholtem Aldosteronismus korrigiert der Arzt den therapeutischen Prozess und kann zusätzlich jede Art von Operation vorschreiben: perkutane endovaskuläre Ballondilatation, offene rekonstruktive Chirurgie oder Erweiterung der Nierenarterie. In den meisten Fällen werden den Hauptarzneimitteln zusätzliche Arzneimittel zugesetzt. Dazu gehören Diuretika und Arzneimittel, die zur Normalisierung des Blutdrucks beitragen. Von den Medikamenten, die helfen, den Blutdruck auf einen normalen Wert zu bringen, verschreiben sie normalerweise "Spironolacton". Der Kurs ist lang (in schweren fortgeschrittenen Fällen kann es eineinhalb Monate dauern, aber oft sind 2 Wochen ausreichend). Es ist erwähnenswert, dass sich der Blutdruck nicht sofort erholt, es dauert etwa 3 Monate bis sechs Monate.

Drogentherapie

Bei Kontraindikationen für den chirurgischen Eingriff oder bei Fehlen solcher Indikationen führt der behandelnde Arzt eine Therapie durch, zu der folgende Medikamente gehören:

  1. "Spironolacton" in Kombination mit Diuretika, die den Entzug von Kalium stoppen. Darüber hinaus werden alle 1-2 Wochen getestet, um die Kaliummenge im Körper zu kontrollieren.
  2. "Spironolacton" + "Amilorid" oder "Triamteren" + "Kaliumchlorid".
  3. "Aminoglutetimid" mit ständiger Überwachung des Blutdrucks, täglichem Kortisol im Urin und dem Zustand der Schilddrüse.
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Prognose und Prävention

Wenn sich der Patient rechtzeitig an den Arzt wandte und wirksame Hilfe erhielt, ist die Prognose in den meisten Fällen günstig. Das Endergebnis wird jedoch durch die Ursachen und Symptome, die den Patienten beunruhigt haben, sein Alter (wenn der Patient bereits älter ist, das Risiko besteht, eine Behinderung erster Stufe zu werden) sowie das Stadium der Erkrankung beeinflusst (je früher sich die Erkrankung zeigt, desto größer sind die Heilungschancen.) ). Enttäuschende Prognose nur bei Nebennierenkrebs.

Laut Statistik haben etwa 75–80% aller Patienten mit Aldosteronismus nach einiger Zeit den Blutdruck normalisiert, der Kaliumspiegel hat den gewünschten Wert erreicht. Es ist schwierig, über eine bestimmte Prävention zu sprechen, da alles von der Art der Krankheit selbst abhängt. Das einzige, was Sie zur Kontrolle des Kaliumspiegels im Blut und bei den geringsten Anzeichen von Aldosteronismus benötigen, suchen Sie sofort einen Arzt auf.

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