Stadien des Herzinfarkts

Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems sind bei Erwachsenen und bei den Todesursachen weit verbreitet. Am gefährlichsten sind Schlaganfall und Herzinfarkt (MI), da sie zwei lebenswichtige Organe betreffen: das Gehirn und das Herz. Wenn der Patient während eines Schlaganfalls aufgrund spezifischer neurologischer Symptome eher zu einem Neurologen geht, ist das Koronarsyndrom eine Erkrankung, die jedoch für die kardiologischen Abteilungen charakteristisch ist. Aufgrund der Gefahr, der Merkmale des Krankheitsbildes und des Verlaufs der Pathologie ist es ratsam, sich mit den typischen Manifestationen eines Herzinfarkts vertraut zu machen, immer auf der Hut zu sein und zu wissen, wann ich einen Verdacht habe.

Bevor über Myokardinfarkt gesprochen wird, muss die koronare Herzkrankheit (KHK) erwähnt werden, da der MI eine seiner Manifestationen ist. Daher ist die Pathogenese beider Erkrankungen die gleiche - dies ist die Insuffizienz des Herzkranzkreislaufs, die Fehlanpassung des myokardialen Sauerstoffbedarfs und seine Abgabe. Ein solcher Mangel wird meistens durch Ischämie verursacht, dh durch Verengung des Arterienlumens, was zu einem Anstieg des Blutdrucks und zu einem Sauerstoffmangel der Gewebe führt.

Der Myokardinfarkt ist eine Nekrose des Herzmuskels. Wenn Gewebe absterben, bilden sich bestimmte Substanzen (Troponine, CPK, LDH usw.), die durch Labortests bestimmt werden können, auf deren Grundlage sie die Krankheit diagnostizieren und im Stadium setzen. Abhängig von der Tiefe der Läsion werden transmurale MI (Nekrose der Hauptmasse des Myokards) und nicht-transmurale (bestimmte Bereiche abdeckend) isoliert.

Welche Stadien des Herzinfarkts strahlen aus?

Die Hauptmethode der Verifizierung ist die EKG (Elektrokardiographie), die allen Patienten mit Brustschmerzen angezeigt wird. Da das Zentrum der Nekrose für elektrische Impulse "unkooperativ" ist, ist ein spezifisches Kardiogramm für MI charakteristisch, das je nach Stadium der Erkrankung variiert.

Nach den EKG-Daten gibt es vier Stadien des Herzinfarkts im Zeitverlauf: die akuteste, akute, subakute Phase und das Narbenstadium.

Alle diese Perioden sind für den klassischen Herzinfarkt mit großem Brennpunkt charakteristisch, während der kleine Brennpunkt mit mehreren kleinen Nekrosebereichen keine solche Periodisierung aufweist, obwohl er sich jederzeit zu einem umfangreicheren pathologischen Format entwickeln kann.

Ein gewisses Stadium des Koronarsyndroms kann durch das Vorhandensein oder Fehlen bestimmter Nekrose-Marker vermutet werden:

Stadien des Herzinfarkts

Vor der Entwicklung eines akuten Herzinfarkts kann der Patient eine Vielzahl von EKGs erfahren:

  • normales EKG;
  • pathologisch modifiziertes EKG (zum Beispiel mit einer abgeflachten T-Welle);
  • EKG, das für subendokardiale Ischämie mit einer hohen positiven T-Welle charakteristisch ist;
  • EKG-Charakteristik der transmuralen Ischämie mit negativer T-Welle;
  • EKG-Charakteristikum subendocardialer Schäden mit einer Abnahme des ST-Segments;
  • EKG mit Anzeichen einer Transmuralschädigung bei ST-Streckenhebung;
  • EKG mit Rhythmus- und Leitungsstörungen;
  • EKG mit zikatrischen und fokalen myokardialen Veränderungen.

Mit Hilfe eines EKGs können Sie nicht nur eine Diagnose eines Myokardinfarkts stellen, sondern auch dessen Verjährungsfrist bestimmen. Dies ist möglich, weil der Herzinfarkt inszeniert wird.

Wenn es möglich ist, ein EKG während der Anfangszeit (15 bis 30 Minuten) nach einem schweren, für einen Herzinfarkt charakteristischen Brustschmerzanfall zu nehmen, wird in der Regel ein Muster beobachtet, das für eine subendokardiale Ischämie charakteristisch ist (ein EKG registriert eine hohe positive T-Welle). Eine solche Gelegenheit ist jedoch sehr, sehr selten. Spätere EKG-Änderungen werden normalerweise aufgezeichnet.

Das Stadium des Schadens - das erste Stadium des Herzinfarkts

Das erste Stadium des Myokardinfarkts dauert in der Regel mehrere Stunden bis drei Tage und ist durch die Entwicklung einer transmuralen Schädigung der Muskelfasern als Folge einer akuten Beeinträchtigung des koronaren Kreislaufs gekennzeichnet. Das EKG registriert den Anstieg des ST-Segments über die Isolinie mit der nach oben gerichteten Ausbuchtung als monophasische Kurve, wenn das ST-Segment mit der positiven T-Welle verschmilzt.

Typischerweise wird in diesem Stadium eine Zone transmuraler (oder nicht-transmuraler) Nekrose im Zentrum der Zone der transmuralen Schädigung gebildet. Verschiedene Varianten der ST-Streckenerhöhung bei akutem Myokardinfarkt sind im Artikel "EKG im Schadensfall" dargestellt.

Wenn im ersten Stadium der Entwicklung des Myokardinfarkts keine pathologische Q-Welle im EKG vorhanden ist, hat sich noch keine Nekrose gebildet. Die ST-Segmenterhöhung wird mit einer R-Welle mit verringerter Amplitude kombiniert.

Wenn eine Nekrose gebildet wird, bildet sich eine pathologische Q-Welle (QR, Qr - bei nicht-transmuralem Infarkt; QS - bei transmuralem Infarkt). Am häufigsten tritt eine solche pathologische Q-Welle in den ersten zwei Tagen nach der Entwicklung eines Herzinfarkts auf, sie kann jedoch später aufgezeichnet werden - nach 4-6 Tagen (in seltenen Fällen sogar später).

In den Ableitungen an der Wand gegenüber dem Infarkt wird eine vergrößerte R-Welle aufgenommen (wechselseitige Änderungen). Die ausgeprägte Verschiebung des ST-Segments über die Isoline um 4 mm oder mehr in einer der 12 Ableitungen deutet auf eine schwerwiegende Prognose der Erkrankung hin.

Akutes Stadium - das zweite Stadium des Herzinfarkts

Das zweite Stadium des Myokardinfarkts dauert 2-3 Wochen und kann innerhalb einiger Stunden nach Beginn der Entwicklung der Krankheit auftreten. Während dieser Phase wird die Schadenszone reduziert, da einige Muskelfasern absterben (der Schaden geht in eine Nekrose über) und der andere Teil wird wiederhergestellt (der Schaden geht in eine Ischämie über).

Die Abbildung rechts zeigt schematisch die Nekrosezone (schwarz), die Schadenszone (blau), die Ischämiezone (grün) und das darüber aufgezeichnete EKG: Das ST-Segment nimmt geringfügig zur Isoline ab (wenn die Schadenszone abnimmt). Der Anstieg des ST-Segments kann bei manchen Patienten über einen längeren Zeitraum andauern (mehr als 3 Wochen, häufiger bei einem vorderen Herzinfarkt). Beim Myokardinfarkt der hinteren Wand des linken Ventrikels wird der Anstieg des ST-Segments für 2 Wochen aufrechterhalten. Bei ausgedehnten transmuralen Herzinfarkten ist der Anstieg des Segments am längsten - ein schwereres klinisches Bild und eine schlechtere Prognose der Krankheit sind für solche Patienten charakteristisch.

Bei einer Nekrose tritt eine pathologische Q-Welle auf (QS - bei transmuralem Infarkt; QR - bei nicht-transmuralem Infarkt). Während der akuten Phase wird die QR-Welle (in der ersten Phase beobachtet) zu Qr. Wenn die pathologische Q-Welle in der ersten Stufe nicht vorhanden war, erscheint sie in der zweiten Stufe. Da sich an der Peripherie der Schadenszone eine Zone mit transmuraler Ischämie bildet, registriert das EKG eine negative symmetrische T-Welle. In Ableitungen oberhalb der Wand gegenüber dem Herzinfarkt wird eine Zunahme der positiven T-Welle (wechselseitige Änderungen) beobachtet.

Subakutes Stadium - das dritte Stadium des Myokardinfarkts

Während des dritten Stadiums des Myokardinfarkts gehen Teile der Muskelfasern, die einen tiefen Schaden erlitten haben, in die Nekrosezone, der Rest wird teilweise wiederhergestellt und geht in einen Zustand der Ischämie über. So verschwindet die Schadenszone, die Nekrose stabilisiert sich. In dieser Zeit kann man die Größe eines Herzinfarkts beurteilen.

Die subakute Phase kann in zwei Phasen unterteilt werden. Während der ersten Phase (dem Beginn des subakuten Stadiums) wird ein Teil der Muskelfasern in der Schadenszone wiederhergestellt und in die Ischämiezone transferiert, und daher dehnt sich diese aus und umgibt die Nekrosezone (das obere EKG in der Abbildung: Die T-Welle ist groß, es gibt eine Erweiterung.) negative T-Welle, was zu einer Verlängerung der elektrischen Herzkammer-Systole (QT) führt. In der zweiten Phase des subakuten Stadiums wird die Zone der Ischämie reduziert, was durch die weitere Erholung eines Teils der Muskelfasern bereits in der Ischämiezone verursacht wird (in der Abbildung das untere EKG: Die Amplitude der negativen T-Welle nimmt allmählich ab; die Dynamik ist an der Peripherie der Ischämie besser zu beobachten). Das subakute Stadium dauert bis zu 3 Monate, in einigen Fällen bleiben Anzeichen des subakuten Stadiums bis zu 1 Jahr bestehen.

Wie in der vorherigen Phase bestimmt das Vorhandensein einer Nekrose die Registrierung der pathologischen Q-Welle: Im subakuten Stadium sind die EKG-Ableitungen klar definiert, anhand derer die Größe des Herzinfarkts beurteilt werden kann. Wenn kein Schaden vorliegt, befindet sich das ST-Segment auf der Isoline. Obwohl der Anstieg des ST-Segments über längere Zeit beobachtet werden kann, muss die Entwicklung eines akuten Herzaneurysmas ausgeschlossen werden, wenn es länger als 3 Wochen dauert.

Narbenstadium - das vierte Stadium des Herzinfarkts

Dies ist die Endphase des Herzinfarkts, die viele Jahre dauert, normalerweise während der gesamten Lebensdauer des Patienten. An der Stelle der Nekrose kommt es zur Vernarbung des Gewebes, wodurch die angrenzenden gesunden Bereiche des Herzmuskels gestrafft werden. Narbengewebe verhält sich elektrophysiologisch wie eine Nekrose - es wird nicht mit Energie versorgt und erzeugt keinen EMF (ein EKG registriert einen pathologischen Q: QR (qR) -Zahn - in einer nicht konturierten Narbe; QS (Qr, QR) - in einem transmuralen). Gleichzeitig mit der Narbenbildung kommt es zu einer kompensatorischen Hypertrophie der verbleibenden Muskelfasern, die zu einer Verringerung der Infarktzone führt (transmuraler MI kann zu nicht-transmural werden). Schadensbereiche und Ischämie fehlen, weil Der Gewebestoffwechsel wird wiederhergestellt.

Im zikatricialen Stadium kann die abnormale Q-Welle verschwinden. In diesem Fall zeigt das EKG keine Anzeichen eines verzögerten Infarkts. Das Vorhandensein eines übertragenen Myokardinfarkts beruht in diesem Fall auf der Geschichte und anderen Forschungsmethoden.

Da die Schädigungszone im zikatrischen Stadium fehlt, befindet sich das ST-Segment auf der Isoline. Das Verschwinden der ischämischen Zone führt zur Registrierung einer positiven T-Welle (reduziert oder abgeflacht). Eine negative T-Welle mit kleiner Amplitude kann jedoch registriert werden (insbesondere bei nicht-transmuralem MI). Wenn jedoch eine solche T-Welle tief ist und in der Amplitude eine halbe Q-Welle (R) oder mehr als 5 mm übersteigt, wird gesagt, dass eine myokardiale Ischämie in demselben Bereich mit dem Herzinfarktstadium des Herzinfarkts zusammenhängt. Darüber hinaus ist zu beachten, dass bei umfangreichen transmuralen MI die EKG-Dynamik verlangsamt wird.

Zusätzliche EKG-Veränderungen beim Herzinfarkt, die zusammen mit den oben genannten beobachtet werden:

  • negative symmetrische Zähne T, die 2-3 Tage nach einer akuten Verletzung des Herzkranzens auftreten;
  • die Amplitude der negativen T-Wellen nimmt ab oder sie werden 4-5 Tage nach Beginn der Erkrankung positiv;
  • T-Zähne behalten ihre Form bis zum 5. - 16. Tag bei, danach werden sie mit einer Amplitude, die die ursprüngliche Amplitude übersteigt, wieder tief negativ;
  • Die angezeigten Veränderungen der T-Welle werden mit einem stabilen ST-Segment und dem Fehlen wiederholter schmerzhafter Angriffe im retrosternalen Bereich beobachtet, was auf eine nicht wiederkehrende Entwicklung des MI hindeutet;
  • Wenn die oben genannten Veränderungen der T-Welle mit Schmerzen im Brustbereich einhergehen, ein Anstieg des ST-Segments über die Kontur und ein Anstieg des Serumenzymspiegels beobachtet werden, müssen wir über die Auffrischung des Herzinfarkts oder die Vergrößerung des Nekrosebereichs sprechen.

Lassen Sie uns zusammenfassen.

EKG-Anzeichen verschiedener Stadien des MI

  • ST-Segment über der Kontur;
  • T-Welle ist nicht definiert.
  • das ST-Segment nimmt allmählich zur Isolinie ab;
  • eine negative T-Welle erscheint.
  • das ST-Segment ist isoelektrisch;
  • T-Welle - negativ;
  • Q Wave - klar.

Was ist ein subakutes Stadium eines Herzinfarkts?

Der Tod eines Teils des Herzmuskels wird als Herzinfarkt bezeichnet. Diese Krankheit mit all ihren Gefahren ist jedes Jahr bei älteren und jüngeren Menschen häufig.

Unabhängig vom Infarktstadium hat der Patient Anspruch auf einen dringenden Krankenhausaufenthalt unter Aufsicht von Spezialisten. Die Verzögerung ist hier mit schwerwiegenden Folgen bis zu einem tödlichen Ergebnis (mehr als 35% der Fälle) verbunden.

In seiner Entwicklung durchläuft der Herzinfarkt mehrere Stadien, die physiologische Unterschiede im Zustand des Herzmuskels aufweisen und für ein bestimmtes Zeitintervall charakteristisch sind.

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Die richtige Bestimmung des Stadiums ist sehr wichtig, wenn Sie die geeignete Behandlungsoption auswählen und mögliche Komplikationen minimieren.

Klassifizierung nach Fortschrittsstufe

Der Herzinfarkt durchläuft in seinem Verlauf folgende Stadien:

Die akutesten und akutesten Stadien sind durch das Auftreten der meisten Komplikationen gekennzeichnet, die zum Tod des Patienten führen können. Nach dem günstigen Abschluss können Sie mit günstigen Prognosen und einer Verbesserung des Zustands des Patienten rechnen.

  • In den meisten Fällen wird dieses Stadium nur dann bekannt, wenn der Angriff eines Herzinfarkts bereits stattgefunden hat.
  • Die Symptome des Stadiums vor dem Myokardinfarkt ähneln den Manifestationen der instabilen Angina pectoris.
  • die Durchblutung des Herzens ist gestört und die Person fühlt Brustschmerzen stärker und häufiger als zuvor;
  • die Dauer der ersten Stufe: einige Stunden - einige Tage;
  • Aufgrund der in der Praxis seltenen Diagnose dieser Stufe wird dies als bedingt betrachtet.
  • die Zeit des Todes des Bereichs des Herzmuskels, gekennzeichnet durch starke Schmerzen;
  • das sind die gefährlichsten zwei Stunden eines Angriffs;
  • Das Auftreten eines Nekrose-Brennpunkts wird normalerweise durch eine starke psychoemotionale oder körperliche Anstrengung, Alkoholmissbrauch, andere schädliche Substanzen oder Überessen ausgelöst.
  • Die ersten 1-2 Wochen nach dem erlebten Anfall eines Herzinfarkts sind besonders schwerwiegend.
  • Zu diesem Zeitpunkt sterben die Kardiomyozyten-Zellen ab und der Herzmuskel wird im betroffenen Bereich weich.
  • Der Schmerz einer richtig durchgeführten Behandlung lässt allmählich nach, wenn der Fokus der Nekrose keine neuen Bereiche betrifft.
  • Die Stellen mit toten Zellen werden durch Granulationsgewebe ersetzt, das dann verbindend wird.
  • Der Zeitpunkt des subakuten Stadiums des Myokardinfarkts variiert zwischen 6 und 8 Wochen, wenn keine schweren Komplikationen auftreten.
  • Zu diesem Zeitpunkt normalisiert sich der Zustand des Patienten, und seine Analysen deuten auf einen Rückzug des Resorptionsnekrotik-Syndroms hin.
  • Die erste Zeit nach dem Infarkt dauert für die ersten sechs Monate, dann beginnt das entfernte Stadium, das den Rest seines Lebens andauern wird, da sich an der Nekrosestelle immer eine Narbe befindet.
  • der Zustand des Patienten stabilisiert sich, der Schmerz verschwindet;
  • Im Laufe der Zeit können Angina-Anfälle häufiger werden und Herzinsuffizienz kann sich entwickeln.

Subakutes Stadium des Herzinfarkts im EKG

Beim Myokardinfarkt wird das Elektrokardiogramm zu einer der einfachsten und informativsten Diagnosemethoden. Diese Studie hilft nicht nur, eine genaue Diagnose eines "Herzinfarkts" zu stellen, sondern auch dessen Stadium zu bestimmen.

Während der subakuten (dritten) Phase wird ein regelmäßiges EKG empfohlen. Diese Studie zeigt die Größe des Vorfalls.

Die tiefsten Defekte der Muskelfasern gehen in den Bereich der Nekrose, die kleineren gehen in das ischämische Stadium über und erholen sich teilweise. Das Kardiogramm zeigt das Verschwinden von Schäden am Herzmuskel und die Stabilisierung des Nekrosezentrums.

Zu Beginn der dritten Stufe des EKGs wird durch die Ausdehnung der ischämischen Zone, die die Nekrose umgibt, bestimmt:

  • große T-Welle;
  • breite negative T-Welle;
  • Verlängerung der QT (elektrische Systole der Ventrikel).

In der Regel sechs Monate nach einem Herzinfarkt wird in der zweiten Phase der subakuten Phase die Ischämiezone allmählich wiederhergestellt, was im EKG durch eine Abnahme der Amplitude der negativen T-Welle gekennzeichnet ist.Im besten Fall kann die subakute Phase 3 Monate nach dem Herzinfarkt abgeschlossen sein, aber normalerweise dauert es etwa ein Jahr, um sich zu erholen.

Bei Nekrose im akuten und subakuten Stadium wird die pathologische Q-Welle aufgezeichnet: Basierend auf dem Vorhandensein und dem Zustand der EKG-Ableitungen im subakuten Stadium werden Rückschlüsse auf die Schwere des Herzinfarkts und die Tiefe der Läsionen des Herzmuskels gezogen.

Wenn kein Schaden vorliegt, befindet sich das ST-Segment auf der Isoline. Bei einem akuten Aneurysma des Herzens kann über längere Zeit ein Anstieg in diesem Segment beobachtet werden, und nach einem Herzinfarkt sollte nach 2-3 Wochen kein Anstieg auftreten.

Diagnose

Beginnt jede Untersuchung mit einem Gespräch mit dem Patienten. Es stellt sich heraus, wann der Schmerz einsetzt, die Natur des Schmerzes. Enthüllte einen Faktor, der zu einer akuten Verschlechterung führte.

Der normale Verlauf eines Herzinfarktangriffs wird schnell mit einem EKG diagnostiziert, bei dem ein pathologischer Zahn Q erkannt wird: Wenn ein Angriff auftritt, erleidet der Patient starke Schmerzen, die ihn veranlassen, medizinische Hilfe in Anspruch zu nehmen, was so schnell wie möglich zu tun ist.

In den meisten Fällen sind Schmerzen drückend, sie dürfen den Patienten nicht länger als eine halbe Stunde verlassen. Manchmal geht ein Angriff mit Übelkeit und sogar Erbrechen einher.

Ältere Menschen klagen in der Regel auch über Atemnot und Schwäche. Bei einer kleinen Anzahl von Patienten (10–15%) werden keine offensichtlichen Symptome eines Herzinfarkts beobachtet.

Die Behandlung des kardiogenen Schocks beim Myokardinfarkt wird hier beschrieben.

Charakteristisch für einen Herzinfarkt ist auch ein angiotischer Langzeitangriff, der durch die Einnahme von Nitroglycerin nicht gelindert wird. Durch Ergebnisse der durchgeführten Analysen wird eine Zunahme von kardiospezifischen Enzymen registriert.

Bei der Diagnosestellung vergleichen Fachleute die neuesten Ergebnisse des Kardiogramms mit früheren und schließen andere mögliche schwere Erkrankungen aus: Lungenembolie, akute Myokarditis, Dissezierendes Aortenaneurysma und so weiter.

In schwierigen Situationen ist zusätzlich zum Bestehen von Tests und zum EKG die Echokardiographie erforderlich. In vielen Krankenhäusern wird dies obligatorisch durchgeführt. EchoCG ist eine schmerzfreie Methode, es wurden keine Kontraindikationen festgestellt. EchoCG zeigt in Echtzeit die Herzerkrankung des Patienten: Blutgerinnsel, Aneurysmen, Herzmuskelstörungen und andere pathologische Prozesse werden erkannt.

Das Echokardiogramm wird von Spezialisten auch im Verlauf des subakuten Infarktstadiums zur Beurteilung der Dynamik der auftretenden Veränderungen verschrieben.

Bei der Diagnose eines atypischen Infarkts werden auch Methoden wie MRI, Myokardszintigraphie oder Koronarographie eingesetzt.

Die Koronarangiographie ist ein Verfahren zum Nachweis von atherosklerotischen Plaques und Blutgerinnseln, indem die Koronargefäße mit einem Kontrastmittel gefüllt werden, das das Bild des gesamten Gefäßnetzes im Bild zur Verfügung stellt. Diese Methode ist ziemlich kompliziert und gefährlich und wird daher nur in den schwersten Fällen angewendet, in denen das Risiko gerechtfertigt ist.

Behandlung

Das subakute Stadium des Myokardinfarkts im Zeitverlauf ist eines der längsten Stadien. Die Geschwindigkeit der Rückkehr zum normalen Leben hängt von der Korrektheit medizinischer Maßnahmen ab.

Am besten beginnen Sie die Behandlung eines Herzinfarkts, indem Sie das kardiologische Ambulanzteam anrufen, das auf dem Weg zu einer medizinischen Einrichtung im Notfall ernsthafte Hilfe und gegebenenfalls Thrombolyse leisten kann.

  1. In den ersten 10 bis 20 Minuten nach der stationären Aufnahme des Patienten sollten die erforderlichen Studien durchgeführt werden: ein EKG und ein Bluttest auf das Vorhandensein nekrotischer Verbindungen.
  2. Schmerzlinderung
  3. Bei Herzrhythmusstörungen und Leitungsstörungen sowie bei der Verhinderung des Auftretens dieser Störungen wird medizinische Hilfe geleistet.
  4. Die Thrombolyse der essentiellen essentiellen Gefäße und Arterien wird durchgeführt - die Bildung von Blutgerinnseln wird verhindert.
  5. Reduzierte Herzfrequenz oder Belastung des linken Ventrikels, um den Bedarf an Myokard bei der Sauerstoffversorgung zu reduzieren.
  6. Verstärkung des koronaren Blutflusses im betroffenen Bereich.
  7. Der Elektrolytzustand und die Säure-Base-Ausfälle werden normalisiert.

Nach der Behandlung im Krankenhaus kehrt der Patient unter normalen Bedingungen allmählich zurück. Er braucht nicht nur die Unterstützung von Kardiologen, sondern auch psychologische Hilfe. Um den Zustand zu verbessern, wird empfohlen, sich regelmäßig einer restaurativen Behandlung zu unterziehen, eine Bewegungstherapie zu absolvieren und sich in Sanatorien zu behandeln.

Ein individueller Arbeitsplan mit dem Patienten und die Verhinderung weiterer Angriffe wird vom behandelnden Arzt auf Basis der Entlassung und Anamnese entwickelt. In den meisten Fällen wird einer Person, die einen Herzinfarkt erlitten hat, eine ärztliche Untersuchung verschrieben und eine Behinderungsgruppe gegeben, um sie vor körperlichen und psychisch-emotionalen Überlastungen zu schützen.

Wie sich ein lateraler Herzinfarkt in einem EKG manifestiert - die Antwort ist hier.

Die Folgen eines Herzinfarkts werden in einem anderen Artikel beschrieben.

In Zukunft sollte sich der Patient an die Abteilung der Pensionskasse wenden, um eine Sonderrente zu berechnen und die Leistungen zu bestimmen.

Subacute

Enzyklopädisches Wörterbuch von F.A. Brockhaus und I.A. Efron. - S.-PB.: Brockhaus-Efron. 1890-1907.

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Subakuter Herzinfarkt

Subakutes Stadium des Myokardinfarkts. Residualeffekte des Herzinfarkts auf das EKG

Das dritte (subakute) Stadium spiegelt Veränderungen des EKGs wider, die mit dem Vorhandensein einer Nekrosezone verbunden sind, in der Resorptions-, Proliferations-, Reparatur- und Organisationsprozesse stattfinden, und mit dem Vorhandensein der "Ischämiezone", deren Veränderungen durch die Insuffizienz der myokardialen Blutversorgung unwesentlich verursacht werden hauptsächlich entzündliche Reaktion durch Kontakt mit resorbierbarer Nekrose. Schädigungszonen in diesem Stadium der Entwicklung eines Herzinfarkts existieren normalerweise nicht mehr. An einem EKG in Ableitungen mit einer positiven Elektrode über einem Herzinfarkt werden eine vergrößerte Q-Welle und eine negative symmetrische T-Welle festgestellt.

Die Dauer des subakuten Stadiums variiert je nach Infarktgröße und Krankheitsverlauf zwischen 1 und 2 Monaten. Während dieses Zeitraums nimmt die Tiefe der T-Welle im EKG aufgrund einer Abnahme der ischämischen Zone allmählich ab.

Das vierte Stadium ist das Stadium des Zahnes, der an der Stelle eines Herzinfarkts gebildet wird. In einem EKG gibt es nur Änderungen des QRS-Komplexes. Der wichtigste ist der vergrößerte Stift O, der durch eine Abnahme der elektromotorischen Kraft in diesem Bereich aufgrund des Ersatzes des Myokards durch ein elektrisch inaktives Narbengewebe verursacht wird. Darüber hinaus sind im EKG eine reduzierte oder aufgeteilte R-Welle in den Ableitungen oberhalb der Narbe und eine hohe P-Welle in entgegengesetzten Positionen vermerkt. Ein Segment S - T auf einer Isolinie und ein Zahn von T in der Regel negativ. Manchmal ist die T-Welle positiv.

Eine vergrößerte Q-Welle wird in der Regel über viele Jahre, oft eine Lebensdauer, in einem EKG erkannt. Es kann jedoch abnehmen. Manchmal nimmt die Q-Welle ziemlich schnell (über mehrere Monate) oder allmählich (über mehrere Jahre) auf die normale Größe ab. In diesen Fällen werden im EKG keine Anzeichen eines Herzinfarkts festgestellt.

Diese Möglichkeit sollte berücksichtigt werden, um in schwierigen Fällen nicht zu verwechseln. Normalerweise wird das vollständige Verschwinden der elektrokardiographischen Anzeichen eines Herzinfarkts mit einer relativ kleinen Narbe oder an ihrem Ort in Bereichen beobachtet, die für normale EKG-Ableitungen nicht leicht zugänglich sind. Der Grund für eine solche allmähliche Verringerung der pathologischen Q-Welle im EKG im Laufe der Zeit hängt wahrscheinlich mit der kompensatorischen Hypertrophie der Muskelfasern innerhalb der Narbe oder kreisförmig um die Peripherie der Narbe zusammen.

Die gegebene EKG-Dynamik gemäß den Stadien der Entwicklung des Myokardinfarkts ist von praktischer Bedeutung, da sie es ermöglicht, den Zeitpunkt des Infarkts richtig zu bestimmen und jeweils einen Vergleich der Dynamik des Krankheitsverlaufs und des EKG durchzuführen.

Abhängig von der vorherrschenden Läsion eines bestimmten Herzbereichs werden die folgenden Hauptlokalisationen des Herzinfarkts unterschieden:

I. Infarkt der vorderen Wand des linken Ventrikels.

a) einen gemeinsamen Infarkt der Vorderwand des linken Ventrikels unter Beteiligung des vorderen Teils des interventrikulären Septums und der Seitenwand (gemeinsamer Vorderinfarkt);

b) Infarkt der vorderen Wand, der angrenzenden Bereiche der Seitenwand und der Spitze des linken Ventrikels (anterolateraler Infarkt);

c) Vorderer Infarkt des interventrikulären Septums;

e) Infarkt der oberen Teile der anterioren Wand (hoher anteriorer Infarkt);

e) gemeinsamer Infarkt der oberen Abschnitte der Vorder- und Seitenwände des linken Ventrikels (hoher anterolateraler Infarkt).

Ii. Herzinfarkte einer Hinterwand eines linken Ventrikels.

a) Infarkt der rechten rechten hinteren Wand des linken Ventrikels, in der Regel das hintere interventrikuläre Septum (zadnédiafragmalny Herzinfarkt) involviert;

b) Herzinfarkt der Hinterwand und der Seitenwand des linken Ventrikels (posterolateraler Infarkt);

c) Infarkt der oberen Abschnitte der hinteren Wand des linken Ventrikels (hinterer Basisinfarkt).

Iii. Tiefinfarkt des interventrikulären Septums und der angrenzenden Abteilungen der Vorder- und Hinterwand des Ventrikels (tiefer Septuminfarkt).

Iv. Infarkt der lateralen Wand des linken Ventrikels.

a) ausgedehnter Infarkt von überwiegend unteren Teilen der Seitenwand des linken Ventrikels (Querinfarkt);

b) Infarkt begrenzt auf die oberen Abschnitte der lateralen Wand des linken Ventrikels (hoher lateraler Infarkt).

V. Subendocardialer kleiner Infarkt des linken Ventrikels (eine der in den Abschnitten I, II, III, IV angegebenen Lokalisationen).

Vi. Kleiner intraokularer Myokardinfarkt des linken Ventrikels (eine der auf den Seiten I, II, III, IV angegebenen Lokalisationen).

VII. Infarkt des rechten Ventrikels.

Viii. Vorhofinfarkt.

Inhaltsverzeichnis des Themas "EKG bei Herzinfarkt":

Subakute Periode des Myokardinfarkts (akuter Myokardinfarkt)

Myokardinfarkt subakut. Stadien des Myokardinfarkts: akute und subakute Perioden.

Akute Periode.

Die akute Phase des Myokardinfarkts dauert (ohne Wiederholung der Erkrankung) 1 bis 10 Tage. Zu diesem Zeitpunkt bildet sich ein Fokus der Nekrose, es kommt zur Resorption nekrotischer Massen, zu aseptischen Entzündungen im umgebenden Gewebe und zur Bildung der Narbe. Mit dem Ende der Nekrotisierung lässt der Schmerz nach, und wenn er wiederkehrt, tritt er nur bei einem erneuten Auftreten eines Herzinfarkts oder einer frühen Angina pectoris auf. Die Wahrscheinlichkeit von akuten Herzrhythmusstörungen nimmt täglich ab. Ab dem zweiten Tag des Myokardinfarkts treten Anzeichen eines resorptionsnekrotischen Syndroms (Fieber, Schwitzen, Leukozytose, erhöhte ESR) auf. Am dritten Tag verschlechtert sich die Hämodynamik durch Myokardnekrose, von einem mäßigen Blutdruckabfall (hauptsächlich systolisch) bis zu Lungenödem oder kardiogenem Schock. Auf dem Höhepunkt der Myomalazie in der ersten Woche des transmuralen MI ist das Risiko von Herzmuskelrupturen am höchsten.

Subakute Periode.

Die subakute Periode dauert durchschnittlich 2 Monate. Die Organisation der Narbe. Die Manifestationen des Resorptionsnekrotischen Syndroms verschwinden. Die Symptomatologie hängt vom Grad der Schließung der kontraktilen Funktion des geschädigten Herzmuskels ab (Anzeichen von Herzversagen usw.).

Nachinfarktphase (spät) - die Zeit der vollständigen Vernarbung des Zentrums für Nekrose und Narbenverfestigung.

In typischen Fällen von transmuralem MI können typische ECG-Veränderungen bereits während eines Schmerzanfalls festgestellt werden - ein Anstieg des STr-Segments, ein Absenken der P-Welle, das Auftreten von tiefem und breitem Q und später ein negatives T. In der Zukunft entwickeln sich die Anzeichen von MI für einige Wochen oder Monate langsam rückwärts. Nach anderen verschwindet die vergrößerte Q-Welle, die oft ein lebenslanges Zeichen für ein transmurales IM bleibt. EKG-Änderungen können abhängig von der Lokalisation des MI in verschiedenen Ableitungen ausgedrückt werden. Das EKG hat einen begrenzten Diagnosewert für wiederholte MI mit der alten Blockade des linken Beins des His-Bündels. Eine kurzzeitige (2–4. Tag) Erhöhung der Aktivität von Blutenzymen - Kreatinphosphokinase, Laktatdehydrogenase, Glutamintransaminase oder das Auftreten von kardiospezifischen Proteinen im Blut (Troponin T usw.) ist von großer diagnostischer Bedeutung.

Zahlreiche Komplikationen verschlimmern den Verlauf des Herzinfarkts. Arrhythmien, insbesondere Sinustachykardie, Extrasystole, werden bei den meisten Patienten vor allem in den ersten 3 Tagen der Erkrankung beobachtet. Das gefährlichste Kammerflimmern und die vollständige Querblockade auf der Ebene des intraventrikulären Leitungssystems. Ventrikeltachykardie und Extrasystole gehen häufig Kammerflimmern voraus und zunehmende Leitungsstörungen sind eine Blockade. Linksherzinsuffizienz (kongestives Keuchen, Herzasthma, Lungenödem) wird häufig in der akuten Phase der Erkrankung festgestellt. Die schwerste Form des linksventrikulären Versagens ist der kardiogene Schock, der bei einem besonders großen Herzinfarkt möglich ist und in der Regel zum Tod führt. Anzeichen sind ein Abfall des systolischen Blutdrucks (unter 80 mmHg), Tachykardie und Anzeichen für eine Verschlechterung der peripheren Zirkulation: Erkältung, blasse Haut, Zyanose, Bewusstseinsstörungen, Diuretisabfall. Mögliche Embolien im Lungenarteriensystem (kann die Ursache eines plötzlichen Todes sein) oder im systemischen Kreislauf. Mitralinsuffizienz tritt häufig auf, wenn der MI einen der Papillarmuskeln erfasst. Ein akutes linksventrikuläres Aneurysma mit großer Größe kann klinisch durch perverse Pulsation des präkardialen Bereichs, durch die Stabilisierung des EKGs, die für die akute Phase des Myokardinfarkts charakteristisch ist, erkannt und radiologisch oder durch Echokardiographie bestätigt werden. Bei diesen Patienten kommt es auch zu Kreislaufversagen. Manchmal sterben Patienten mit ausgedehntem transmuralem MI an einem äußeren Herzriss, der mit Anzeichen einer akuten Durchblutungsstörung einhergeht. Postinfarktionssyndrom - eine späte Komplikation (eine Woche und später nach dem MI), die sich als Anzeichen einer Perikarditis (meistens), Pleuritis, Arthralgie, Eosinophilie manifestiert.

Akute Periode.

Die akute Phase des Myokardinfarkts dauert (ohne Wiederholung der Erkrankung) 1 bis 10 Tage. Zu diesem Zeitpunkt bildet sich ein Fokus der Nekrose, es kommt zur Resorption nekrotischer Massen, zu aseptischen Entzündungen im umgebenden Gewebe und zur Bildung der Narbe. Mit dem Ende der Nekrotisierung lässt der Schmerz nach, und wenn er wiederkehrt, tritt er nur bei einem erneuten Auftreten eines Herzinfarkts oder einer frühen Angina pectoris auf. Die Wahrscheinlichkeit von akuten Herzrhythmusstörungen nimmt täglich ab. Ab dem zweiten Tag des Myokardinfarkts treten Anzeichen eines resorptionsnekrotischen Syndroms (Fieber, Schwitzen, Leukozytose, erhöhte ESR) auf. Am dritten Tag verschlechtert sich die Hämodynamik durch Myokardnekrose, von einem mäßigen Blutdruckabfall (hauptsächlich systolisch) bis zu Lungenödem oder kardiogenem Schock. Auf dem Höhepunkt der Myomalazie in der ersten Woche des transmuralen MI ist das Risiko von Herzmuskelrupturen am höchsten.

Subakute Periode.

Die subakute Periode dauert durchschnittlich 2 Monate. Die Organisation der Narbe. Die Manifestationen des Resorptionsnekrotischen Syndroms verschwinden. Die Symptomatologie hängt vom Grad der Schließung der kontraktilen Funktion des geschädigten Herzmuskels ab (Anzeichen von Herzversagen usw.).

Nachinfarktphase (spät) - die Zeit der vollständigen Vernarbung des Zentrums für Nekrose und Narbenverfestigung.

In typischen Fällen von transmuralem MI können typische ECG-Veränderungen bereits während eines Schmerzanfalls festgestellt werden - ein Anstieg des STr-Segments, ein Absenken der P-Welle, das Auftreten von tiefem und breitem Q und später ein negatives T. In der Zukunft entwickeln sich die Anzeichen von MI für einige Wochen oder Monate langsam rückwärts. Nach anderen verschwindet die vergrößerte Q-Welle, die oft ein lebenslanges Zeichen für ein transmurales IM bleibt. EKG-Änderungen können abhängig von der Lokalisation des MI in verschiedenen Ableitungen ausgedrückt werden. Das EKG hat einen begrenzten Diagnosewert für wiederholte MI mit der alten Blockade des linken Beins des His-Bündels. Eine kurzzeitige (2–4. Tag) Erhöhung der Aktivität von Blutenzymen - Kreatinphosphokinase, Laktatdehydrogenase, Glutamintransaminase oder das Auftreten von kardiospezifischen Proteinen im Blut (Troponin T usw.) ist von großer diagnostischer Bedeutung.

Zahlreiche Komplikationen verschlimmern den Verlauf des Herzinfarkts. Arrhythmien, insbesondere Sinustachykardie, Extrasystole, werden bei den meisten Patienten vor allem in den ersten 3 Tagen der Erkrankung beobachtet. Das gefährlichste Kammerflimmern und die vollständige Querblockade auf der Ebene des intraventrikulären Leitungssystems. Ventrikeltachykardie und Extrasystole gehen häufig Kammerflimmern voraus und zunehmende Leitungsstörungen sind eine Blockade. Linksherzinsuffizienz (kongestives Keuchen, Herzasthma, Lungenödem) wird häufig in der akuten Phase der Erkrankung festgestellt. Die schwerste Form des linksventrikulären Versagens ist der kardiogene Schock, der bei einem besonders großen Herzinfarkt möglich ist und in der Regel zum Tod führt. Anzeichen sind ein Abfall des systolischen Blutdrucks (unter 80 mmHg), Tachykardie und Anzeichen für eine Verschlechterung der peripheren Zirkulation: Erkältung, blasse Haut, Zyanose, Bewusstseinsstörungen, Diuretisabfall. Mögliche Embolien im Lungenarteriensystem (kann die Ursache eines plötzlichen Todes sein) oder im systemischen Kreislauf. Mitralinsuffizienz tritt häufig auf, wenn der MI einen der Papillarmuskeln erfasst. Ein akutes linksventrikuläres Aneurysma mit großer Größe kann klinisch durch perverse Pulsation des präkardialen Bereichs, durch die Stabilisierung des EKGs, die für die akute Phase des Myokardinfarkts charakteristisch ist, erkannt und radiologisch oder durch Echokardiographie bestätigt werden. Bei diesen Patienten kommt es auch zu Kreislaufversagen. Manchmal sterben Patienten mit ausgedehntem transmuralem MI an einem äußeren Herzriss, der mit Anzeichen einer akuten Durchblutungsstörung einhergeht. Postinfarktionssyndrom - eine späte Komplikation (eine Woche und später nach dem MI), die sich als Anzeichen einer Perikarditis (meistens), Pleuritis, Arthralgie, Eosinophilie manifestiert.

Stadien des Myokardinfarkts: akut, subakut, Narben

Für die Stadien des Herzinfarkts ist es trotz der raschen Entwicklung des Prozesses wichtig, für Erste Hilfe die Behandlung und die Prävention von verzögerten Komplikationen zu bestimmen. Herzinfarkt wird als akute Durchblutungsstörung des Herzmuskels bezeichnet, die zu dessen Schädigung führt. Wenn ein Gefäß, das einen bestimmten Bereich des Herzens versorgt, verstopft, durch einen Spasmus zusammenbricht oder sich verengt, erleidet der Herzmuskel einen akuten Sauerstoffmangel (und das Herz ist das energieintensivste Organ des Menschen), wodurch das Gewebe dieses Bereichs stirbt - Nekrose wird gebildet.

Stadien des Herzinfarkts

Der Schaden entwickelt sich sequentiell in mehreren Stufen. Da das Immunsystem indirekt über biologische Überträger auf Gewebe wirkt, haben Ärzte Zeit, um den Tod von Herzmuskelzellen zu verhindern oder zumindest den Schaden zu minimieren.

Das erste, akuteste Stadium oder Stadium der Ischämie

Dies ist eine sehr kurze, aber günstigste Zeit für die Erste Hilfe. Ihre Dauer beträgt durchschnittlich 5 Stunden nach Beginn eines Angriffs. Es ist jedoch ziemlich schwierig, den Zeitpunkt der Angina pectoris im Infarkt und die Kompensationszeit individuell zu bestimmen, weshalb Schwankungen in einem größeren Bereich möglich sind. Die pathologische Anatomie der ersten Stufe besteht in der Bildung der primären Zone der Nekrose aufgrund einer akuten Durchblutungsstörung, und dieser Fokus wird sich später weiter ausdehnen. Bereits zu diesem Zeitpunkt treten erste klinische Manifestationen auf - akute Schmerzen in der Brust, Schwäche, Zittern, Tachykardie. Leider können Patienten diesen Zustand sehr oft nicht als Herzinfarkt identifizieren, sie legen keinen Wert darauf, versuchen sie zu ignorieren und leiden unter gefährlichen Komplikationen.

Zweitens akutes Stadium des Herzinfarkts

Dieses Stadium ist durch die Ausdehnung der Nekrosezone gekennzeichnet, so dass der Verlust dieses Bereichs des Herzmuskels von der Arbeit zu Herzversagen, einer systemischen Durchblutungsstörung, führt. Zu der Zeit kann es bis zu 14 Tage dauern. Bei ausreichender medizinischer Versorgung kann dieses Stadium auch kompensiert werden, um die Zerstörung von Gewebe zu stoppen. Die Anzahl der Zellen, die während des akuten Stadiums absterben werden, beeinflusst das Auftreten verzögerter Komplikationen und deren Art. In dieser Zeit können sich das kardiogene Schock- und Reperfusionssyndrom, zwei gefährliche frühe Komplikationen, entwickeln. Ein kardiogener Schock tritt auf, wenn die Herzleistung abnimmt und der Widerstand der peripheren Gefäße kein effizientes Blutpumpen ermöglicht. Das Reperfusionssyndrom entwickelt sich mit dem übermäßigen Einsatz von Fibrinolytika. Nach einer langen Ischämie kehren die Zellen abrupt zur Arbeit zurück und werden durch oxidierte Radikale geschädigt.

Inszenierung ist notwendig für die Behandlung, Erste Hilfe und Prävention von verzögerten Komplikationen.

Das dritte, subakute Stadium des Myokardinfarkts

Dies ist ein Wendepunkt im Verlauf der Krankheit. Sie dauert von zwei Wochen bis zu einem Monat. Zu diesem Zeitpunkt haben die Zellen in Nekrobiosen (die Grenze zwischen Leben und Tod) noch eine Chance, an den Arbeitsplatz zurückzukehren, wenn die Bedingungen für eine Genesung günstig sind. Diese Periode ist durch eine Immunantwort auf eine aseptische Entzündung gekennzeichnet. Ab diesem Zeitpunkt kann sich das Dressler-Syndrom entwickeln, eine Autoimmunkrankheit, die durch Herzmuskelschädigung durch Immunzellen gekennzeichnet ist. Bei positivem Ergebnis wird die nekrotische Region von Makrophagen aufgenommen, die Zerfallsprodukte werden metabolisiert. Der resultierende Defekt beginnt das Bindegewebe zu füllen und bildet eine Narbe.

Stufe 4 - Cicatricial

Die Dauer der letzten Infarktphase beträgt mehr als zwei Monate. In dieser Phase ersetzt das Bindegewebe den geschädigten Bereich vollständig. Da dieses Gewebe jedoch nur der „Zement“ des Körpers ist, kann es die Funktionen des Herzmuskels nicht übernehmen. Infolgedessen schwächt sich die Auswurfkraft ab und es werden Rhythmus- und Leitungsstörungen beobachtet. Bei hohem Druck dehnt sich das Narbengewebe aus, die Dilatation des Herzens wird gebildet, die Herzwand wird dünner und kann platzen. Durch eine geeignete unterstützende Therapie können Sie dies jedoch verhindern, und die Abwesenheit schädigender Mittel gibt den Patienten in diesem Stadium die Hoffnung auf ein günstiges Ergebnis.

Manchmal fallen die Phasen heraus oder gehen so ineinander über, dass es nicht möglich ist, die einzelnen Phasen eines Herzinfarkts getrennt voneinander zu isolieren. Um herauszufinden, in welchem ​​Stadium die Behandlung stattfindet, wird die Behandlung durch instrumentelle Diagnostik angepasst.

Ein kardiogener Schock tritt auf, wenn die Herzleistung abnimmt und der Widerstand der peripheren Gefäße kein effizientes Blutpumpen ermöglicht.

Infarkt-Entwicklungsmechanismus

Der Herzinfarkt ist eine der häufigsten und gefährlichsten Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems. Sie zeichnet sich durch eine hohe Mortalität aus, die meistens in den ersten Stunden eines Anfalls von Sauerstoffmangel (Ischämie) des Herzmuskels auftritt. Nekrotische Veränderungen sind irreversibel, treten jedoch innerhalb weniger Stunden auf.

Viele Faktoren beeinflussen das Herz-Kreislauf-System und erhöhen das Risiko eines Herzinfarkts. Dazu gehören Rauchen, eine unausgewogene Ernährung mit reichlich Transfetten und Kohlenhydraten, Bewegungsmangel, Diabetes, schlechte Lebensweise, Nachtarbeit, Stressbelastung und viele andere. Die einzigen Gründe, die direkt zu einer Ischämie führen, sind ein paar Krämpfe von Herzkranzgefäßen, die das Herz versorgen (akute vaskuläre Insuffizienz), ihre Blockade mit atherosklerotischer Plaque oder Thrombus, eine kritische Erhöhung des myokardialen Nährstoffbedarfs (zum Beispiel bei starker körperlicher Anstrengung, Stress). Beschädigung der Gefäßwand mit nachfolgendem Bruch.

Das Herz ist in der Lage, die Ischämie für einige Zeit aufgrund von Nährstoffen, die sich in den Kardiomyozyten (Herzmuskelzellen) angesammelt haben, zu kompensieren. Die Reserven sind jedoch nach einigen Minuten erschöpft, woraufhin die Zellen absterben. Der Bereich der Nekrose kann keine funktionale Rolle bei der Arbeit des Muskelorgans übernehmen, um dessen aseptische Entzündung tritt eine systemische Immunantwort auf Schädigungen. Wenn Sie nicht zur richtigen Zeit helfen, wird die Infarktzone immer größer.

Symptome

Die Symptome der Krankheit variieren, es gibt jedoch mehrere Anzeichen, die auf einen Herzinfarkt mit hoher Wahrscheinlichkeit hindeuten. Zunächst sind es Herzschmerzen, die der Hand, den Fingern, dem Kiefer zwischen den Schulterblättern nachgeben.

Das Reperfusionssyndrom entwickelt sich mit dem übermäßigen Einsatz von Fibrinolytika. Nach einer langen Ischämie kehren die Zellen abrupt zur Arbeit zurück und werden durch oxidierte Radikale geschädigt.

Diagnosekriterium ist eine Verletzung der kontraktilen, leitenden, rhythmischen Arbeit des Herzens aufgrund einer Schädigung des Leitungssystems - der Patient spürt starke Herzschläge, sein Anhalten (Arbeitsunterbrechungen), unregelmäßige Schläge in verschiedenen Intervallen. Beobachtete und systemische Wirkungen - Schwitzen, Schwindel, Schwäche, Zittern. Wenn die Krankheit schnell voranschreitet, kommt es zu Atemnot aufgrund von Herzinsuffizienz. Psychische Manifestationen eines Herzinfarkts können beobachtet werden - Angst vor Tod, Angstzuständen, Schlafstörungen, Misstrauen und anderen.

Manchmal sind die klassischen Symptome nicht ausgesprochen und manchmal treten atypische Anzeichen auf. Dann sprechen sie über atypische Formen des Herzinfarkts:

  • abdominal - in seinen Manifestationen ähnelt es Peritonitis mit akutem abdominalem Syndrom (starke Schmerzen im epigastrischen Bereich, Brennen, Übelkeit);
  • zerebral - tritt in Form von Schwindel, Bewußtseinstrübung und der Entwicklung neurologischer Symptome auf;
  • peripher - der Schmerz ist von der Quelle entfernt und in den Fingerspitzen, im Nacken, im Becken, in den Beinen lokalisiert;
  • schmerzlose oder oligosymptomatische Form - tritt normalerweise bei Patienten mit Diabetes auf.

Anatomisch isoliert verschiedene Arten von Herzinfarkt, von denen jede eine andere Auskleidung des Herzens beschädigt. Transmuraler Infarkt betrifft alle Schichten - es bildet sich eine große Schädigungszone, die Herzfunktion leidet stark. Leider macht dieser Typ auch die Mehrzahl aller Fälle von Herzinfarkt aus.

Der intramurale Infarkt hat eine begrenzte Lokalisation und einen günstigeren Verlauf. Die Schädigungszone liegt in der Dicke der Herzwand, erreicht jedoch nicht das Epikard an der Außenseite und das Endokard an der Innenseite. Bei einem subendokardialen Infarkt ist die Läsion unmittelbar unter der inneren Auskleidung des Herzens und im subepikardialen Infarkt unter der äußeren lokalisiert.

Das Herz ist in der Lage, die Ischämie für einige Zeit aufgrund von Nährstoffen, die sich in den Kardiomyozyten angesammelt haben, auszugleichen, aber die Reserven sind nach wenigen Minuten erschöpft.

Je nach Ausmaß der Läsion und den Merkmalen des nekrotischen Prozesses werden auch großfokale und kleinfokale Infarkte unterschieden. Ein Makrofokal hat auf einem Elektrokardiogramm charakteristische Zeichen, nämlich eine pathologische Q-Welle, daher wird ein Makrofokal als Q-Infarkt bezeichnet, und als kleines Fokal - ein Nicht-Q-Infarkt. Die Größe des Schadensbereichs hängt von dem Kaliber der aus dem Verkehr gebrachten Arterie ab. Wenn der Blutfluss in der großen Koronararterie blockiert ist, kommt es zu einem großen Infarkt und wenn der Endzweig ein kleiner Fokus ist. Ein kleiner fokaler Infarkt kann sich klinisch kaum manifestieren. In diesem Fall tragen die Patienten ihn auf den Füßen und die Narbe nach der Veränderung wird ganz zufällig entdeckt. In diesem Fall leidet die Herzfunktion jedoch stark.

Diagnose eines Herzinfarkts

Die wichtigste Methode zur Diagnose eines Herzinfarkts ist ein EKG (Elektrokardiogramm), das leicht zugänglich ist und in einem Rettungswagen durchgeführt werden kann, um die Art und die Lokalisation des Schadens zu ermitteln. Durch Änderungen der elektrischen Aktivität des Herzens können alle Parameter eines Herzinfarkts beurteilt werden - von der Größe der Läsion bis zur Dauer.

Die erste Stufe ist durch eine Erhöhung (Steigung) des ST-Segments gekennzeichnet, die eine ausgeprägte Ischämie anzeigt. Das Segment steigt an, so dass es mit der T-Welle verschmilzt, deren Zunahme auf eine Schädigung des Myokards hinweist.

Im zweiten akuten Stadium des Infarkts tritt eine pathologische tiefe Q-Welle auf, die sich in ein kaum wahrnehmbares R umwandeln kann (es hat sich aufgrund der Verschlechterung der Leitfähigkeit in den Herzkammern des Herzens verringert), kann es überspringen und direkt zu ST übergehen. Die Tiefe des pathologischen Q unterscheidet Q-Infarkt und Nicht-Q-Infarkt.

Bei einem subendokardialen Infarkt ist die Läsion unmittelbar unter der inneren Auskleidung des Herzens und im subepikardialen Infarkt unter der äußeren lokalisiert.

In den nächsten zwei Stufen erscheint ein tiefes T - und verschwindet dann wieder - seine Normalisierung sowie die Rückkehr von hohem ST zu Isolin deutet auf Fibrose, Ersatz der Schadensquelle durch Bindegewebe hin. Alle Änderungen im EKG werden allmählich angeglichen, nur R gewinnt für lange Zeit das notwendige Potenzial, kehrt jedoch in den meisten Fällen nie zu seinem Indikator vor dem Infarkt zurück - die Kontraktionsfähigkeit des Herzmuskels ist nach akuter Ischämie schwer wiederzuerlangen.

Ein wichtiger diagnostischer Indikator ist eine allgemeine und biochemische Blutuntersuchung. Die allgemeine (klinische) Analyse ermöglicht es Ihnen, die für eine systemische Entzündungsreaktion charakteristischen Veränderungen zu sehen - eine Zunahme der Leukozytenzahl, eine Zunahme der ESR. Mit der biochemischen Analyse können Sie die Konzentration von Enzymen messen, die für Herzgewebe spezifisch sind. Indikatoren, die für einen Herzinfarkt charakteristisch sind, umfassen einen Anstieg der CPK (Kreatinphosphokinase) der CF, die LDH (Laktatdehydrogenase) Fraktion 1 und 5 sowie eine Veränderung des Transaminasenpegels.

Die Echokardiographie ist eine entscheidende Untersuchung, um Veränderungen der Hämodynamik des Herzens nach einer Verletzung aufzuklären. Damit können Sie den Blutkreislauf, den Fokus von Nekrose oder Fibrose visualisieren.

Behandlung in verschiedenen Stadien eines Herzinfarkts

In der Anfangsphase zielt die Behandlung darauf ab, den Schaden zu reduzieren, den der Herzmuskel erhält. Dazu werden Medikamente verabreicht, die den Thrombus auflösen und die Aggregation von Blutplättchen, dh das Zusammenkleben, verhindern. Es werden auch Medikamente verwendet, die die myokardiale Ausdauer unter hypoxischen Bedingungen erhöhen, und Vasodilatatoren, die das Lumen der Koronararterien erhöhen. Das Schmerzsyndrom wird durch narkotische Analgetika gestoppt.

Die Erhöhung des ST-Segments ist für die erste Stufe charakteristisch, was eine ausgeprägte Ischämie anzeigt. Das Segment steigt an, so dass es mit der T-Welle verschmilzt, deren Zunahme auf eine Schädigung des Myokards hinweist.

In späteren Stadien ist eine Kontrolle der Diurese des Patienten notwendig, zusätzlich werden Vasoprotektoren und verschiedene Membranstabilisatoren verwendet. Herzversagen wird durch kardiotonische Mittel etwas ausgeglichen.

Ferner wird eine Kardiorehabilitation und eine unterstützende Therapie durchgeführt.

Video

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Was sind die Stadien des Herzinfarkts in seiner Entwicklung?

Inhalt

Myokardinfarkt - heimtückische Krankheit, die Frauen und natürlich auch Männer betrifft. Moderne, gut durchdachte Diagnoseverfahren können diese Krankheit schnell beseitigen, wenn sie im Anfangsstadium entdeckt wurde. Jede Periode erfordert eine korrekte und vor allem rechtzeitige Annäherung. Die Patienten müssen sich einer Therapie, einer gründlichen medikamentösen Behandlung und einer längeren Rehabilitation unterziehen. Natürlich muss der Lebensstil nach einer solchen Krankheit korrigiert werden, aber das Leben des Patienten kehrt zu seinem gewohnten stabilen Kanal zurück.

Mit Hilfe eines EKGs können Sie den Herzinfarkt nicht nur rechtzeitig und korrekt diagnostizieren, sondern auch den Verlauf seiner Einschränkung feststellen. Dies geschieht eigentlich genau deshalb, weil der Herzinfarkt in Stufen abläuft. Natürlich sind die Schmerzen beim Myokardinfarkt unvermeidlich - sie ermöglichen es, das Krankheitsstadium eines Patienten eindeutig zu diagnostizieren.

Wenn es möglich wird, ein EKG zu Beginn eines Schmerzanfalls zu nehmen, der für einen Herzinfarkt charakteristisch ist, wird in der Regel ein Bild beobachtet, das der subendokardialen Ischämie innewohnt. Obwohl dies sehr selten möglich ist. In der Regel werden relativ spät Änderungen am EKG aufgezeichnet. Die Herzinfarktperioden unterscheiden sich stark voneinander, daher müssen Sie deren charakteristische Merkmale kennen. Was sind die Stadien des Herzinfarkts?

Stadium des direkten Schadens

Der Verlauf des Myokardinfarkts beginnt mit der ersten Stufe. Sie dauert in der Regel mehrere Stunden bis drei Tage und ist durch die akute Entwicklung der transmuralen Schädigung der Fasern aufgrund einer Verletzung des Standard-Herz-Kreislauf-Systems gekennzeichnet. Das EKG zeichnet die Aufstiege der Segmente oberhalb der Isoline mit einem nach oben konvexen Bogen detailliert auf.

In der Regel bildet sich in diesem markanten Stadium die Nekrosezone direkt im Zentrum der transmuralen Schadenszone.

Wenn im allerersten progressiven Stadium der Entwicklung eines Herzinfarkts an einem detaillierten EKG kein pathologischer Zahn vorhanden ist, hat die Nekrose selbst noch keine Zeit zum Bilden. Der Anstieg des stabilen ST-Segments wird sicher mit einer R-Welle mit kleinerer Amplitude kombiniert.

Wenn eine gefährliche Nekrose gebildet wird, bildet sich ein gefährlicher pathologischer Zahn. Meistens erscheint es in den ersten Tagen nach der Entwicklung des Myokardinfarkts, kann aber später diagnostiziert werden.

Akute schmerzhafte Phase

Die zweite Stufe der progressiven Entwicklung eines Herzinfarkts dauert ungefähr mehrere Wochen. Es scheint, dass es einige Stunden nach dem ersten Auftreten der Krankheit erscheint. Während dieser Zeit ist die Schadenszone aufgrund der Tatsache, dass ein bestimmter Teil der Muskelfaser stirbt, deutlich reduziert und der zweite beginnt sich zu erholen.

Beim Myokardinfarkt entlang der hinteren Wand des linken Ventrikels bleiben die Hebungen der Segmente zwei Wochen lang erhalten. Bei einer ausgedehnten Läsion ist der Anstieg der Segmente am längsten - ein ziemlich schweres klinisches Bild ist für solche Patienten charakteristisch.

Bei Nekrose unterscheidet sich der Herzinfarkt bei Männern und Frauen pathologisch. In der Phase des akuten Stadiums geht der Stift, der im ersten Stadium beobachtet wird, in einen anderen über. Wenn im ersten Stadium der pathologische Stift fehlte, wird er sich sicherlich im zweiten Stadium manifestieren. Da die Zone der transmuralen Ischämie an der Peripherie der Schädigungszone auftritt, kann das EKG einen negativen Zahn symmetrischer Natur registrieren - T.

Subakute stabilisierte Bühne

Während des manifestierten dritten Stadiums ist der Herzinfarkt bei Frauen und Männern dadurch gekennzeichnet, dass ein Teil der Muskelfasern, die einen tiefen Schaden erlitten haben, in die Nekrosezone gelangt und der Rest sich teilweise erholen und ischämisch werden kann. Die Schadenszone selbst verschwindet, die erscheinende Nekrosezone stabilisiert sich. In dieser Zeit können Sie die Größe des Herzinfarkts beurteilen.

Die subakut identifizierte Stufe kann sicher in zwei Stufen unterteilt werden. Während der erste Teil der Muskelfaser, die sich in der Schadenszone befand, wiederhergestellt wird und in einen Zustand der Ischämie geht, dehnt sich die letztere stark aus, während sie die Zone der akuten Nekrose selbst umgibt.

In der zweiten Phase dieses Stadiums wird die Ischämie reduziert, was normalerweise durch die weitere Erholung eines bestimmten Teils der Muskelfasern in dieser Zone verursacht wird. Das subakute Stadium dauert häufig bis zu drei Monate, in einigen Fällen bleiben die Symptome des subakuten Stadiums ein Jahr lang bestehen.

Wie in der zuvor beschriebenen Stufe bewirkt die Nekrose die Registrierung eines kleinen abnormalen Zahns. Derzeit sind die EKG-Ableitungen klar definiert, anhand derer man die Größe eines Herzinfarkts professionell beurteilen kann. Wenn kein Schaden vorliegt, befindet sich das ST-Segment auf der Isoline selbst. Obwohl der Aufstieg dieser Stelle über einen längeren Zeitraum beobachtet werden kann, ist es bei einer Dauer von mehr als drei Wochen unbedingt erforderlich, die Entwicklung eines eher akuten Herzaneurysmas auszuschließen.

Cicatricial letzte Etappe

Dies ist die Endphase der raschen Entwicklung des Herzinfarkts, die viele Jahre dauert, normalerweise während des gesamten Patientenlebens. An der Stelle der Nekrose kommt es zu einer leichten Vernarbung des Gewebes, wodurch alle gesunden Teile des Herzmuskels aktiv gestrafft werden.

Im zikatrischen Stadium des Herzinfarkts kann es zu einem Verschwinden eines akuten pathologischen Zahns kommen. In diesem Fall gibt es keine Anzeichen einer Erkrankung im EKG. Das Vorhandensein eines Herzinfarkts in dieser Situation beruht nur auf der Geschichte.

Da die Zone der Schädigung im zikatricialen Stadium vollständig fehlt, befindet sich das ST-Segment auf der Isoline selbst. Das Verschwinden des ischämischen Bereichs führt zur Fixierung der positiven T-Welle, es kann jedoch eine negative T-Welle mit kleiner Amplitude auftreten.

Die Perioden des Myokardinfarkts sind auch durch zusätzliche Veränderungen gekennzeichnet, die im EKG sichtbar sind:

  • Negative T-Wellen des symmetrischen Typs, die bereits am dritten Tag nach akuten Verletzungen des koronaren Blutflusses buchstäblich auftreten.
  • Die Amplitude der T-Welle nimmt bereits am fünften Tag nach Ausbruch der Krankheit ab oder wird positiv.
  • T-Zähne können für mehrere Wochen ihre Form behalten und werden dann wieder sehr tief und negativ mit einer üblichen Amplitude, die die ursprüngliche übersteigt.
  • Diese Veränderungen des Verhaltens der T-Welle werden mit der Stabilität anderer Segmente und dem Fehlen eines wiederkehrenden schmerzhaften Anfalls im Brustbereich beobachtet, der auf die Entwicklung eines Herzinfarkts hindeutet.
  • Wenn die Zahnveränderungen von starken Schmerzen, dem Aufstieg der Segmente über die Isolinie, begleitet werden, müssen wir über die Wiederaufnahme des Herzinfarkts oder die Zunahme der Nekrose sprechen.

Die Stadien des Myokardinfarkts sollten von einem professionellen Arzt beobachtet werden, der mit jedem Symptom umzugehen weiß. Die Krankheit tritt zurück, wenn Sie den Empfehlungen von Spezialisten zuhören und alle Behandlungsstandards einhalten.

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