Ätiologie und Pathogenese von Typ-2-Diabetes

Erbliche Veranlagung (Konkordanz bei identischen Zwillingen bis zu 100%) vor dem Hintergrund von Umweltfaktoren (Übergewicht, urbanisierter Lebensstil, Überschuss an raffinierten Fetten und Kohlenhydraten in der Ernährung)

Insulinresistenz, sekretorische Dysfunktion von β-Zellen (Prolaps der 1. schnellen Phase der Insulinsekretion), Überproduktion von Glukose durch die Leber

Etwa 5-6% der gesamten Bevölkerung, 10% der Erwachsenen, 20% der Menschen über 65 in westlichen Ländern und in Russland. Deutlich höher in bestimmten ethnischen Gruppen (50% bei Pima-Indianern). Die Inzidenz verdoppelt sich alle 15–20 Jahre.

Die wichtigsten klinischen Manifestationen

Moderate Polyurie und Polydipsie, Komponenten des metabolischen Syndroms. Mehr als 50% der Fälle sind asymptomatisch. Die Mehrheit zum Zeitpunkt der Diagnose eines bestimmten Schweregrads spätere Komplikationen

Screening Bestimmung der Blutzuckerwerte in Risikogruppen und / oder bei Auftreten von Symptomen von Diabetes

DM-1, symptomatisch (Cushing-Syndrom, Akromegalie usw.) und seltene Formen von Diabetes (MODY usw.)

Hypokalorische Ernährung, erhöhte körperliche Aktivität, Patientenaufklärung, Tabletten mit hypoglykämischen Arzneimitteln (Metformin, Sulfonylharnstoff-Präparate, Thiazolidindione, Glinide, α-Glycosidase-Inhibitoren). Behandlung und Vorbeugung von Spätkomplikationen

Behinderung und Mortalität werden durch späte Komplikationen bestimmt, meist makrovaskulär

Ätiologie

  • Fettleibigkeit, insbesondere im Viszeralbereich;
  • ethnische Zugehörigkeit (insbesondere wenn die traditionelle Lebensweise in den Westen geändert wird);
  • SD-2 bei den nächsten Verwandten;
  • sitzender Lebensstil;
  • Merkmale der Ernährung (hoher Verbrauch an raffinierten Kohlenhydraten und niedriger Ballaststoffgehalt);
  • arterieller Hypertonie.

Pathogenese

Typ-2-Diabetes mellitus ist eine chronische Erkrankung, die durch einen gestörten Kohlenhydratstoffwechsel mit der Entwicklung von Hyperglykämie aufgrund von Insulinresistenz und sekretorischer β-Zellstörung sowie durch den Lipidmetabolismus mit der Entwicklung von Atherosklerose manifestiert ist.

DM-1 ist eine organspezifische Autoimmunkrankheit, die zur Zerstörung von Insulin produzierenden β-Zellen der PZH-Inseln führt, was sich in absolutem Insulinmangel äußert. In einigen Fällen haben Patienten mit offensichtlichem DM-1 keine Marker für Autoimmunschäden an β-Zellen (idiopathisches DM-1).

Die wichtigsten klinischen Kriterien für die Differenzialdiagnose zwischen hypoglykämischen, ketoazidotischen, hyperosmolaren und laktizidämischen Komas sind in der Tabelle aufgeführt. Der Einfachheit halber werden diese Zustände in abnehmender Reihenfolge der Wahrscheinlichkeit ihrer Entwicklung dargestellt. Aus unserer Sicht, wenn prov.

Da die Indikatoren für den Säure-Base-Status eine wichtige Rolle bei der Labordiagnostik diabetischer Komas spielen, muss der Endokrinologe die Art und die Prinzipien der Diagnose möglicher Erkrankungen genau kennen. Verlagerung des Säure-Basen-Gleichgewichts im Körper auf die Säure-Seite.

Insulinpräparate sind für Patienten mit DM-1 unerlässlich; Zusätzlich erhalten bis zu 40% der Patienten mit DM-2 diese. Häufige Indikationen für die Verschreibung von Insulintherapie bei Diabetes, von denen viele tatsächlich einander überlappen, sind: 1. Typ 1 Diabetes mellitus 2. Pankreathektomie 3. Ketoazidotisch und.

Pathogenese von Diabetes

Diabetes mellitus ist ein pathologischer Zustand, bei dem ein relativer oder absoluter Insulinmangel auftritt, der zu Phänomenen wie Hypoglykämie und Glykosurie führt. Die Krankheit wird von schweren Stoffwechselstörungen und häufig auftretenden Komplikationen begleitet. Für die korrekte Behandlung dieser Krankheit ist es wichtig, die Ursachen ihres Auftretens sowie die Entwicklungsmechanismen zu verstehen. Wenn daher eine solche Diagnose wie Diabetes mellitus, Ätiologie, Pathogenese, Klinik gestellt wird, ist die Behandlung miteinander verbunden.

Die Rolle der Bauchspeicheldrüse im Glukosestoffwechsel

Die Ätiologie und Pathogenese von Diabetes mellitus lässt sich besser verstehen, wenn wir die Besonderheiten des Kohlenhydratstoffwechsels im menschlichen Körper und die Rolle der von der Bauchspeicheldrüse darin ausgeschiedenen Wirkstoffe berücksichtigen.

Das Pankreas oder Pankreas ist ein Organ mit exokriner und endokriner Aktivität. Sie erhielt diesen Namen aufgrund der Tatsache, dass sie hinter dem Bauch liegt. Durch die Bauchspeicheldrüse gelangen viele Gefäße und Nerven.

Der endokrine Teil des Organs wird durch die Langerhans-Inseln repräsentiert, die bei einer normalen Person 1 bis 3% des gesamten Gewebes ausmachen. Die Inseln haben verschiedene Arten von Zellen, von denen Alpha-Zellen Glucagon- und Beta-Zellen produzieren, die Insulin produzieren.

In den 20er Jahren des letzten Jahrhunderts isolierten die Wissenschaftler Insulin, und dies war ein wichtiger Durchbruch bei der Behandlung von Diabetes, da solche Patienten zuvor einfach starben. Es wurde gefunden, dass der Wirkstoff in Form von Insulin unter dem Einfluss biochemischer Prozesse von seinem Vorgänger Proinsulin durch Abspaltung des C-Peptids daraus herrührt. Dadurch gelangt die gleiche Menge beider Substanzen ins Blut. Dies diente als Grundlage für die Laborbestimmung von C-Peptid als Indikator für die Fähigkeit der Insulinproduktion zu Betazellen.

Vor nicht allzu langer Zeit haben Wissenschaftler festgestellt, dass das C-Peptid auch eine gewisse Aktivität aufweist und an den folgenden Prozessen beteiligt ist:

• Reduziertes glykiertes Hämoglobin.

• Stimulation der Glukoseaufnahme durch Muskelgewebe.

• Verringerte Insulinresistenz und somit erhöhte Insulinwirkungen.

• Verringerung der Wahrscheinlichkeit einer Neuropathie.

• Verbessert die Filtration der Nieren und stärkt die Netzhaut.

Für den Körper ist es notwendig, etwa 50 IE Insulin pro Tag zu isolieren. Im normalen Zustand des Organs hat das Pankreas 150 bis 250 U. Das ausgewählte Insulin dringt durch das Pfortadersystem in die Hepatozyten ein. Dort wird er unter Beteiligung des Enzyms Insulinase partiell inaktiviert. Der verbleibende aktive Teil der Substanz bindet an Proteine ​​und verbleibt in einer bestimmten Menge in ungebundener Form. Die Anteile an gebundenem und freiem Insulin werden in Abhängigkeit von der Zuckermenge im Blut geregelt. Während der Hyperglykämie wird normalerweise freies Insulin intensiv gebildet.

Insulin zerfällt neben der Leber in den Nieren, im Fettgewebe, in den Muskeln und in der Plazenta. Die Bildung dieses Hormons hängt im Normalfall vom Glukosespiegel ab, zum Beispiel führt ein Überschuss an Süßstoff in der konsumierten Nahrung zu einer erhöhten Arbeit von Insulin produzierenden Zellen. Die Abnahme und Erhöhung des Insulins im Blut kann durch andere Faktoren und hormonelle Substanzen verursacht werden, die Hauptregulierung hängt jedoch von der Aufnahme von Zucker aus der Nahrung ab.

Wie funktioniert Insulin?

Bei einer Krankheit wie Diabetes liegt die Ursache der Pathogenese in bestimmten Faktoren, die zu einer Beeinträchtigung der Insulinproduktion oder zum Fehlen einer Reaktion von peripheren Geweben auf ihre Wirkung beitragen.

Auf den Zellen einiger Gewebe befinden sich spezielle Rezeptoren, durch die Glukose übertragen wird. Insulin schließt sich ihnen an und beschleunigt den Assimilationsprozess 20-40 mal.

Ätiologie und Pathogenese des Diabetes mellitus

Diabetes mellitus wird nach der Einteilung in Typ 1 und 2 (insulinabhängig und insulinunabhängig) unterteilt. Es gibt auch andere Arten von Krankheiten - Schwangerschaft (während der Schwangerschaft), einige spezifische Bedingungen, genetische Defekte, die eine Verletzung des Zuckerstoffwechsels verursachen. Diabetes, der sich als Folge anderer endokriner Pathologien (Thyreotoxikose, Cushing-Syndrom usw.) entwickelt, eine Krankheit infolge der Exposition mit pharmakologischen und chemischen Substanzen, einige Syndrome, die mit Diabetes mellitus (Down, Friedreich usw.) in Verbindung gebracht werden können, wird gesondert erwähnt.

Die wichtigsten sind die ersten beiden Arten der Krankheit, von denen jede ihre eigenen Entwicklungsmerkmale und Ursachen hat.

Ätiologie von Typ-1-Diabetes

Insulinabhängiger Diabetes mellitus gilt als Autoimmunerkrankung, bei der die Betazellen im Pankreas geschädigt sind. Ihre Hauptfunktion ist die Insulinproduktion. Bei Typ-1-Diabetes kommt es zu einer Verringerung oder Einstellung seiner Produktion und zur Entwicklung eines absoluten Insulinmangels. Es ist bei jungen Menschen mit der schnellen Entwicklung der klinischen Symptome bemerkt.

Die Entwicklung dieser Variante der Krankheit ist mit einer erblichen Veranlagung verbunden. Eine Bestätigung dafür zeigt sich jedoch nur im dritten Teil der Patienten. Gleichzeitig werden Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase, Betazellen oder direkt gegen Insulin nachgewiesen. Und dies ist der Hauptbeweis für den Autoimmunprozess.

Eine hohe Wahrscheinlichkeit der Manifestation der Krankheit besteht in Gegenwart anderer Autoimmunpathologien, die beide mit den endokrinen Organen (Addison-Krankheit, Autoimmunthyreoiditis) und anderen assoziiert sind (Crohn-Krankheit, Rheuma, Vitiligo).

Pathogenese von Typ-1-Diabetes

Wenn nach Beginn einer den Prozess auslösenden Situation eine Prädisposition für diese Art von Krankheit besteht, tritt die Entwicklung von Typ-1-Diabetes auf. Diese Mechanismen sind:

• Virus-, Bakterien- oder Pilzinfektion;

• Verstoß gegen das Regime und Qualität der Nahrungsaufnahme;

• Vergiftung nicht infektiösen Ursprungs (einschließlich der Verwendung bestimmter Drogen);

Unter dem Einfluss des Auslösemechanismus beginnen die Antikörper intensiv zu produzieren, und im Anfangsstadium bleibt die Insulinproduktion im normalen Bereich. Bei einer Krankheit wie Diabetes mellitus Typ 1 ist die Pathogenese durch den Beginn einer massiven Zerstörung von Betazellen als Folge des aggressiven Einflusses der eigenen Antikörper des Patienten gekennzeichnet. Aber auch in diesem Fall ändert sich der Blutzuckerspiegel für einige Zeit nicht. Die erhöhte Autoimmunreaktion beruht auch auf der Tatsache, dass bei Einwirkung diabetogener Faktoren eine Zunahme der Anzahl freier Radikale auftritt. Sie führen zur Verbesserung des Prozesses der Niederlage von Betazellen.

Die klinischen Manifestationen, die die Pathogenese der Hauptsymptome des Diabetes mellitus verursachen, beginnen sich zu entwickeln, wenn etwa 80 bis 90% der Insulin produzierenden Zellen sterben. Insulin ist für solche Patienten unerlässlich, um die Entwicklung von Hyperglykämie, Ketoazidose und Tod zu verhindern.

Typ-2-Diabetes-Ätiologie

Die insulinunabhängige Form des Diabetes wird durch Stoffwechselstörungen mit der Entwicklung der Unempfindlichkeit von Geweberezeptoren gegenüber Insulin und Änderungen in den unterschiedlichen Graden der Betazellarbeit bestimmt. Es wird hauptsächlich bei Menschen im mittleren und hohen Alter nachgewiesen, die Zunahme der Symptome erfolgt langsamer als bei einer insulinabhängigen Erkrankung.
Die Ursache des Typ-2-Diabetes ist, dass sich vor dem Hintergrund einer erblichen Tendenz zur Entwicklung entwickelt und unter dem Einfluss von Essstörungen, Überessen, Gewichtszunahme, einer Stresssituation sowie infolge von Essstörungen im Mutterleib und im ersten Jahr nach der Geburt eine Stoffwechselstörung entwickelt Glukose.

Pathogenese von Typ-2-Diabetes

Moderne Daten legen nahe, dass die Pathogenese des Diabetes mellitus der zweiten Art die Insulinresistenz in peripheren Geweben erhöht, was am häufigsten bei abdominaler Fettleibigkeit und eingeschränkter Funktion der Zellen des Insulinherstellers der Bauchspeicheldrüse auftritt. Wenn eine Krankheit wie Diabetes bei Kindern entdeckt wird, unterscheiden sich die Pathogenese und die Ursachen dieser Erkrankung nicht von denen bei Erwachsenen. Ein Merkmal der Krankheit in der Kindheit ist, dass sie meistens Typ-1-Diabetes entwickeln und viel schwieriger ist als bei Patienten in reifen Jahren.

Die Insulinresistenz ist hepatisch und peripher. Bei der Umstellung auf eine Ersatztherapie nimmt die Glukoseproduktion in der Leber ab, diese Behandlung beeinflusst jedoch nicht die Insulinsensitivität des peripheren Gewebes.

Um den Zustand bei dieser Form von Diabetes im Anfangsstadium zu verbessern, sind Gewichtsreduzierung, erhöhte körperliche Aktivität und die Einhaltung einer Diät mit niedrigem Kohlenhydratanteil und einer kalorienarmen Diät ausreichend. In der Zukunft werden Glukose-senkende Wirkstoffe mit unterschiedlichen Wirkmechanismen und gegebenenfalls Insulin eingesetzt.

Pathogenese von Diabetes.

DIABETES MELLITUS

Diabetes mellitus (Diabetes mellitus) oder Zuckerkrankheit hat grundsätzlich eine Verletzung des Kohlenhydratstoffwechsels mit Hyperglykämie (erhöhter Blutzuckerspiegel) und Glucosurie (Zucker im Urin) sowie anderen Stoffwechselstörungen (Fett, Eiweiß, Mineralstoffe, Wasser) Salzlösung).

Ätiologie von Diabetes.

Eine Störung des Kohlenhydratstoffwechsels, die zu Diabetes führt, ist ein Mangel an Insulinproduktion im Körper. Da Insulin in die endokrinen Zellen des Pankreas (Langerhans-Inseln) ausgeschieden wird und ein Hormon davon ist, wird Diabetes als endokrine Erkrankung betrachtet, die durch Insuffizienz der Funktion des Insularapparates hervorgerufen wird.

Die erbliche Veranlagung, Autoimmunerkrankungen, Gefäßerkrankungen, Übergewicht, geistiges und körperliches Trauma sowie Virusinfektionen sind ebenfalls wichtig.

Autoimmunkrankheiten - eine Gruppe von Krankheiten, bei denen die Organe und Gewebe des Körpers unter der Wirkung des eigenen Immunsystems zerstört werden. Die häufigsten Autoimmunerkrankungen umfassen Sklerodermie, systemischer Lupus erythematodes, Hashimoto-Autoimmunthyreoiditis, Basedow-Krankheit und so weiter. Darüber hinaus Entstehung vieler Krankheiten (Herzinfarkt, virale Hepatitis, Streptokokken, Herpes, Cytomegalovirus-Infektionen) kann durch das Auftreten von Autoimmunreaktionen kompliziert sein.

Pathogenese von Diabetes.

Bei der Pathogenese des Diabetes mellitus gibt es zwei Hauptpunkte:

1) unzureichende Insulinproduktion durch endokrine Pankreaszellen,

2) Verletzung der Interaktion von Insulin mit den Körperzellen (Insulinresistenz)

Die erste Art von Störung ist charakteristisch für Typ-1-Diabetes (der veraltete Name ist Insulin-abhängiger Diabetes.) Der richtige Moment bei der Entwicklung dieser Art von Diabetes ist die massive Zerstörung der endokrinen Pankreaszellen (Langerhans-Inseln) und als Folge eine kritische Abnahme des Insulinspiegels im Blut. Bei viralen Infektionen, Stresszuständen und verschiedenen Autoimmunkrankheiten kann es zu einem Massentod der endokrinen Zellen des Pankreas kommen. Diese Art von Diabetes ist für Kinder und Jugendliche (bis 40 Jahre) charakteristisch.

Bei Typ-2-Diabetes (der veraltete Name ist Insulin-unabhängiger Diabetes) wird Insulin in normalen Mengen oder sogar in erhöhten Mengen produziert, jedoch wird der Mechanismus der Wechselwirkung von Insulin mit den Körperzellen verletzt. Die Hauptursache für Insulinresistenz ist:

- Änderungen in der Struktur oder Verringerung der Anzahl spezifischer Rezeptoren für Insulin (z. B. bei Adipositas (Hauptrisikofaktor) - Rezeptoren können aufgrund von Änderungen in ihrer Struktur oder Menge nicht mit dem Hormon interagieren);

- Veränderungen in der Struktur des Insulins selbst (Gendefekte);

- Verletzungen intrazellulärer Mechanismen der Signalübertragung von Rezeptoren an Zellorganellen.

Risikofaktoren für Diabetes mellitus Typ 2: Fettleibigkeit, Alter, schlechte Gewohnheiten, Bluthochdruck, chronisches Überessen, Bewegungsmangel. Im Allgemeinen betrifft diese Art von Diabetes am häufigsten Personen über 40 Jahre.

Es gibt eine genetische Prädisposition für Diabetes. Wenn einer der Eltern krank ist, beträgt die Wahrscheinlichkeit, Typ-1-Diabetes zu erben, 10% und Typ-2-Diabetes 80%.

Unabhängig von den Entwicklungsmechanismen ist ein gemeinsames Merkmal aller Arten von Diabetes ein anhaltender Blutzuckeranstieg und ein gestörter Stoffwechsel von Körpergewebe, der keine Glukose mehr aufnehmen kann.

Die Unfähigkeit von Geweben, Glucose zu verwenden, führt zu einer Verringerung der Bildung und Verstärkung des Abbaus von Fetten und Proteinen, was zur Ansammlung von Ketonkörpern im Körper (insbesondere Aceton, Acetoessigsäure) führt. Ketonkörper sind Zwischenprodukte des Stoffwechsels von Proteinen, Fetten und Kohlenhydraten.

Ketonkörper, die sich im Blut und im Gewebe eines Patienten mit Diabetes ansammeln, erzeugen einen Zustand der Azidose (eine Veränderung des Säure-Basen-Gleichgewichts des Körpers auf die saure Seite), die diabetisch wird - sie kann sich entweder durch Blutzuckermangel (hypoglykämisches Koma) oder durch einen Überschuss an Blutzucker entwickeln (hyperglykämisches Koma).

Die Vorboten des diabetischen Komas sind Kopfschmerzen, Übelkeit, Schlaflosigkeit, Muskelzucken, Appetitlosigkeit, Kraftverlust. Später erscheint Aceton (ein Apfelgeruch) aus dem Mund, Kurzatmigkeit, die in Kussmauls laute, große Atmung übergeht (gekennzeichnet durch Verlangsamung der Atmungszyklen, tiefes Einatmen und verstärktes Ausatmen), zuerst beschrieben mit diabetischem Koma, aber auch mit Urämie, Eklampsie, kranial Hirnverletzung, Tumor, Schlaganfall...). Augäpfel werden weich, wenn sie gedrückt werden. Der Patient ist zunächst unruhig, verfällt dann in Müdigkeit, verliert das Bewusstsein und stirbt, wenn keine dringenden Abhilfemaßnahmen ergriffen werden.

Das klinische Bild von Diabetes:

1) Polyurie - Urin wird in Abhängigkeit von dem intensivierten Getränk in einer Menge von bis zu 10 und sogar bis zu 15 Litern pro Tag ausgeschieden (verursacht durch einen Anstieg des osmotischen Drucks von Urin aufgrund der darin gelösten Glukose);

Osmotischer Druck ist eine Kraft, die auf eine semipermeable Membran wirkt und zwei Lösungen mit unterschiedlichen Konzentrationen von gelösten Stoffen trennt und von einer verdünnten zu einer stärker konzentrierten Lösung leitet.

2) konstanter nicht löschbarer Durst (Polydipsie) - aufgrund eines erheblichen Wasserverlustes im Urin und eines erhöhten osmotischen Blutdrucks; Patienten trinken manchmal bis zu einem Eimer Flüssigkeit täglich und erleben trotzdem einen konstanten Mundtrockenheit;

3) ein ständiges Hungergefühl, das zu Völlerei (Bulimie) führt; trotz des reichhaltigen Essens erholen sich die Patienten nicht nur, sondern verlieren immer mehr an Gewicht (insbesondere bei Typ-1-Diabetes). Dieses Symptom wird durch eine Stoffwechselstörung bei Diabetes verursacht, nämlich durch die Unfähigkeit der Zellen, Glukose in Abwesenheit von Insulin einzufangen und zu verarbeiten. Trotz des hohen Zuckergehalts im Blut dringt dieser aufgrund des Insulins nicht in die Zellen ein.

4) allgemeines Unwohlsein in Form von Schwäche, verminderter Leistungsfähigkeit, erhöhter Nervosität, Schwächung der Sexualfunktion;

5) das spezifische Gewicht der Masse beträgt etwa 1030 bis 1050 (ein derart hohes spezifisches Gewicht tritt unter anderen Bedingungen nicht auf) sowie das Vorhandensein von Zucker im Urin (es gibt keine normale Glukose im Urin).

6) Der Zuckergehalt im Blut (die Norm liegt bei 4,0–6,2 mmol / l) ist in der Regel signifikant erhöht: Eine Studie mit Hilfe einer Zuckerbelastung wird als ein Weg betrachtet, der eine latente Diabeteserkrankung oder eine Prädisposition für Diabetes lange vor anderen erkennen lässt Anzeichen einer Krankheit.

Zu den sekundären Symptomen zählen weniger spezifische klinische Anzeichen, die sich über lange Zeit langsam entwickeln. Diese Symptome sind für Typ 1 und Typ 2 Diabetes charakteristisch:

Juckreiz der Haut und der Schleimhäute (Juckreiz der Vagina)

· Allgemeine Muskelschwäche

Entzündliche Hautveränderungen, die schwer zu behandeln sind

· Das Vorhandensein von Aceton im Urin bei Typ-1-Diabetes.

Erklärung einiger der aufgelisteten Symptome der Krankheit:

Polyurie entsteht durch Komplizenschaft im schmerzhaften Prozess der Hypophyse (Regulator des endokrinen Systems), Polydipsie ist eine Folge von Polyurie, Hunger, Gewichtsverlust und Schwäche sind die Folge eines Ausfalls der Glukoseaufnahme durch Zellen und Gewebe, da Insulin fehlt (was für die Glukoseaufnahme durch Zellen und Gewebe notwendig ist). Trotz des hohen Zuckergehalts im Blut dringt dieser aufgrund des Insulins nicht in die Zellen ein.

Komplikationen bei Diabetes. Charakteristisch für vaskuläre Komplikationen: spezifische Läsionen kleiner Gefäße, Mikroangiopathie (Angioretinopathie, Nephropathie und andere Viszeropathien), Neuropathie, Angiopathie der Hautgefäße, Muskeln und beschleunigte Entwicklung atherosklerotischer Veränderungen in großen Gefäßen (Aorta, koronare Zerebralarterien usw.). Stoffwechsel- und Autoimmunerkrankungen spielen bei der Entwicklung von Mikroangiopathien eine führende Rolle.

Schäden an den Netzhautgefäßen (diabetische Retinopathie) sind gekennzeichnet durch eine Erweiterung der Netzhautvenen, die Bildung von kapillaren Mikroaneurysmen, Exsudation und Punktblutungen in die Netzhaut (Stadium I, nicht proliferativ); schwere venöse Veränderungen, Thrombose der Kapillaren, schwere Exsudation und Netzhautblutungen (Stadium II, präproliferativ); Im Stadium III - proliferativ - gibt es die oben genannten Veränderungen sowie die fortschreitende Neovaskularisation und Proliferation, die die Hauptbedrohung für das Sehen darstellt und zu Netzhautablösung, Sehnervenatrophie führt. Patienten mit Diabetes mellitus haben häufig auch andere Augenläsionen: Blepharitis, Refraktions- und Akkommodationsstörungen, Katarakte, Glaukom.

Obwohl die Nieren bei Diabetes mellitus häufig Infektionen ausgesetzt sind, ist die Hauptursache für die Verschlechterung ihrer Funktion die Störung des mikrovaskulären Bettes, die sich durch Glomerulosklerose und Sklerose von afferenten Arteriolen (diabetische Nephropathie) äußert.

Das erste Anzeichen einer diabetischen Glomerulosklerose ist eine vorübergehende Albuminurie, gefolgt von einer Mikrohämaturie und einer Zylindrurie. Das Fortschreiten der diffusen und nodulären Glomerulosklerose geht mit einem Anstieg des Blutdrucks (Isotyp) einher, der zur Entwicklung eines urämischen Zustands führt. Bei der Glomerulosklerose werden 3 Stadien unterschieden: Im präneephrotischen Stadium treten mäßige Albuminurie und Dysproteinämie auf; Bei nephrotischer Albuminurie treten vermehrt Mikrohämaturien und Zylindrurien auf, Ödeme, erhöhter Blutdruck; Im nephrosklerotischen Stadium treten Symptome des chronischen Nierenversagens auf und wachsen. Es besteht oft ein Missverhältnis zwischen Glykämie und Glukosurie. Im Endstadium der Glomerulosklerose kann der Blutzuckerspiegel stark sinken.

Diabetische Neuropathie ist eine häufige Komplikation des langfristigen Diabetes mellitus. Betroffen sind sowohl zentrale als auch betroffene. peripheres Nervensystem. Die periphere Neuropathie ist am charakteristischsten: Patienten leiden unter Taubheitsgefühl, Krabbeln, Schütteln der Gliedmaßen, Schmerzen in den Beinen, verschlimmern sich in Ruhe, nachts und werden beim Gehen vermindert. Es gibt eine Abnahme oder Abwesenheit von Knie- und Achilles-Reflexen, eine Abnahme der Tastempfindlichkeit und Schmerzempfindlichkeit. Manchmal entwickelt sich eine Atrophie der Muskeln in den proximalen Beinen. Es gibt Störungen der Blasenfunktion, bei Männern ist die Potenz gestört.

Diabetische Ketoazidose entwickelt sich aufgrund eines schwerwiegenden Insulinmangels mit unsachgemäßer Behandlung von Diabetes, schlechter Ernährung, Infektionen, psychischen und physischen Traumata oder ist die erste Manifestation der Krankheit. Es zeichnet sich durch eine verstärkte Bildung von Ketonkörpern in der Leber und eine Erhöhung ihres Gehalts im Blut sowie eine Verringerung der alkalischen Blutreserven aus. Eine Zunahme der Glukosurie geht mit einer Zunahme der Diurese einher, die eine Dehydratation der Zellen verursacht, eine Zunahme der Ausscheidung von Elektrolyten im Urin. hämodynamische Störungen entwickeln sich.

Das diabetische (ketoazidotische) Koma entwickelt sich allmählich. Die Symptome einer schnell fortschreitenden Dekompensation von Diabetes mellitus sind charakteristisch für ein diabetisches Prekoma: starker Durst, Polyurie, Schwäche, Lethargie, Schläfrigkeit, Kopfschmerzen, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Aceton in der Atemluft, trockene Haut, Hypotonie, Tachykardie. Hyperglykämie übersteigt 16,5 mmol / l, die Reaktion von Urin auf Aceton ist positiv, hohe Glukosurie. Wenn nicht rechtzeitig Hilfe zur Verfügung gestellt wird, entwickelt sich diabetisches Koma: Verwirrung und dann Bewusstlosigkeit, wiederholtes Erbrechen, tiefes, lautes Atmen wie Kussmaul, ausgeprägte vaskuläre Hypotonie, Hypotonie der Augäpfel, Symptome von Dehydratation, Oligurie, Anurie, Hyperglykämie über 16.55-19. 42 mmol / l und manchmal 33,3 - 55,5 mmol / l, Ketonämie, Hypokaliämie, Hypoämie, Lipämie, erhöhter Reststickstoffgehalt, neutrophile Leukozytose.

Mit hyperosmolarem nicht konemichesky diabetischem Koma riecht es nicht nach Aceton in der ausgeatmeten Luft, es gibt schwere Hyperglykämie - mehr als 33,3 mmol / l bei normalem Ketonkörper im Blut, Hyperchlorämie, Hyper-Natraämie, Azotämie, erhöhte Osmolarität von Blut (wirksame Plasmaosmolarität ist größer als m). l) hoher Hämatokritwert.

Milchsäure-Koma (Milchsäure-Koma) tritt normalerweise vor dem Hintergrund von Nierenversagen und Hypoxie auf, am häufigsten bei Patienten, die Biguanide erhalten, insbesondere Phenformin. Das Blut hat einen hohen Gehalt an Milchsäure, eine Erhöhung des Laktat / Pyruvat-Verhältnisses und eine Azidose.

54) Diabetes, seine Arten. Ätiologie und Pathogenese von Diabetes mellitus Typ 1 und 2. Zahnärztliche Manifestationen von Diabetes.

Diabetes mellitus ist ein Zustand chronischer Hyperglykämie, der auf Insulinmangel oder übermäßige Faktoren zurückzuführen ist, die seiner Aktivität entgegenwirken. Manifestationen von Diabetes umfassen Stoffwechselstörungen, Kohlenhydrate, Ketoazidose, fortschreitende Schädigung der Nierenkapillaren, Netzhaut, Schädigungen der peripheren Nerven und ausgeprägte Atherosklerose.

Die Hauptmanifestationen von Diabetes sind Hyperglykämie, die manchmal 25 mmol / l erreicht, Glykosurie mit einem Glucosegehalt im Urin bis zu 555 - 666 mmol / Tag (100 - 120 g / Tag), Polyurie (bis zu 10 - 12 l Urin pro Tag), Polyphagie und Polydipsia.

Ätiologie. Die Ursache von Diabetes ist Insulinmangel. Nach dem Mechanismus des Auftretens von Insulinmangel kann es sein Bauchspeicheldrüse- im Zusammenhang mit einer gestörten Biosynthese und Insulinsekretion oder extrapankreatisch (relativ) - mit normaler Insulinsekretion durch Pankreasinseln.

Insulinmangel kann mit genetischen oder erworbenen Faktoren zusammenhängen.

Je nach Ursache und Ausmaß des Insulinmangels: primär und sekundär (symptomatisch).

In der primären Diabetes mellitus, insulinabhängig (Typ I) und insulinunabhängig (Typ II) wurden isoliert.

Sekundär ist mit bestimmten Krankheiten verbunden: Akromegalie, Itsenko-Cushing-Krankheit, Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse, Arzneimittelwirkung, Chemikalien, genetische Syndrome.

Getrennte Klassen sind Diabetes im Zusammenhang mit Unterernährung und Diabetes von schwangeren Frauen.

Primärer Diabetes ist häufig. Neben genetischen Faktoren spielen Immunmechanismen und Umwelteinflüsse eine Rolle.

Insulinabhängiger Diabetes mellitus (IDDM) ist durch Insulinopenie (absoluter Insulinmangel) gekennzeichnet, wobei Stoffwechselstörungen auf Ketoazidose beschränkt sind. Diese Form entwickelt sich im Jugendalter, die genetische Veranlagung wird mit bestimmten Antigenen des HLA-Systems kombiniert. Häufiger (HLA-B8-DR3 und B15-DR4). Es gibt eine Kombination mit anderen Autoimmunkrankheiten (Insulin, Thyreoiditis), das Vorhandensein von Antikörpern gegen Insulin, β-Zellen. Der Beginn der Erkrankung ist mit einer früheren Virusinfektion (Masern, Röteln, Hepatitis, epidemische Parotitis) verbunden. Die Beziehung zwischen genetischen und Immunmechanismen aufgrund der Lage der Gene des HLA-Systems in der Nähe des Locus, die für die Immunantwort des Organismus auf dem 6. Chromosom verantwortlich sind. Das Vorhandensein bestimmter Leukozytenantigene weist auf die Besonderheiten des Immunstatus des Körpers hin. Ein externer Faktor, der zur Einführung einer erblichen Veranlagung für Diabetes mellitus beiträgt: Viren mit erhöhtem Beta-Tropismus bei Personen, die Träger von HLA-Antigenen tragen. Viren zerstören β-Zellen oder führen durch deren Schädigung zu einem Autoimmunprozess.

Insulinabhängiger Diabetes mellitus (NIDDM) ist durch minimale Stoffwechselstörungen gekennzeichnet. Die Basis ist relativer Insulinmangel, ausgelöst durch Überessen, Übergewicht, eine Abnahme der Anzahl der Insulinrezeptoren. Antikörper gegen Betazellen und Insulin fehlen. Diabetes tritt nach 40 Jahren auf, hat eine ausgeprägte erbliche Konditionalität.

Pathogenese. Insulinmangel bei Diabetes mellitus geht mit einer Verletzung aller Arten von Stoffwechsel einher: bei Kohlenhydraten manifestierte Hyperglykämie und Glykosurie.

Der pathogenetische Mechanismus von Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels bei Diabetes mellitus ist die Verlangsamung der Hexokinase-Reaktion, die durch eine Abnahme der Permeabilität von Zellmembranen und den Glucosetransport in Zellen verursacht wird, eine Abnahme der Aktivität von Hexokinase in Zellen, die für Glucose frei durchlässig sind. Dies führt zu einer Verlangsamung der Bildung von Glucose-6-phosphat (G-6-F) und der Verwendung dieses ersten Metaboliten des Glucosestoffwechsels auf allen Wegen seiner Transformation in der Zelle - Glykogensynthese, Pentose-Phosphat-Zyklus und Glykolyse. In der Leber wird der G-6-F-Mangel durch seine Bildung während der Glyconeogenese kompensiert. Eine Erhöhung der Aktivität von Phosphorylase und Glucose-6-Phosphatase in der Leber trägt zur Steigerung der Glucosebildung und einer Verringerung der Bildung von Glykogen bei.

Es wird eine Aktivierung der Glyconeogenese bemerkt, die durch das Vorherrschen von Glycocorticoiden erklärt wird, die die Synthese der dazu notwendigen Enzyme induzieren.

Hyperglykämie bei Diabetes mellitus hat einen kompensatorischen Charakter, weil Mit einem hohen Glukosespiegel im Blut verbessert sich der Gewebeverbrauch. Hyperglykämie hat einen negativen Wert und ist ein pathogenetischer Faktor der diabetischen Angiopathie. Angiopathien treten bei Diabetes mellitus mit langem Verlauf und unvollständigem Ausgleich des Insulinmangels auf. Manifestiert in Form von Sklerose, Obliteration und anderen Läsionen von Blutgefäßen. Komplikationsfaktoren: genetische Veranlagung, Überproduktion kontrainsularer Hormone und metabolischer Verschiebungen, Hyperglykämie und Hypercholesterinämie. Hyperglykämie geht einher mit einem Anstieg der Konzentration von Glykoproteinen und Mukoproteinen, die im Bindegewebe abfallen, was zur Bildung von Hyalin und zur Schädigung der Gefäßwand beiträgt.

Hyperglykämie; und eine gestörte Phosphorylierung und Dephosphorylierung von Glucose in den Tubuli des Nephrons führen zu Glykosurie. Die Erhöhung des osmotischen Drucks des Urins trägt zur Polyurie bei, die zu Dehydratation führt und den Durst (Polydipsie) erhöht.

- beschleunigtes Zahnen von bleibenden Zähnen bei Kindern, ausgedrückt in Mädchen; Kinderkrankheiten werden von Zahnfleischentzündung begleitet.

- strukturelle Veränderungen in den Speicheldrüsen, Speichelstörungen und biochemische Veränderungen der Speichelzusammensetzung, die Xerostomie und Komplikationen verursachen: multiple Karies, Candidiasis, Halitosis.

-Die Kariesanfälligkeit nimmt zu; bei Kindern mit Diabetes mellitus werden erste und tiefe kariöse Läsionen festgestellt; bei Erwachsenen mit DM-2 gibt es ein Wachstum bei Karies, Karies der Zahnwurzeln, sekundäre kariöse Läsionen, die zur Entwicklung einer Parodontitis führen; die Zahl der periapikalen Infektionsherde und der endodontisch behandelten Zähne nimmt zu; erhöht die Wahrscheinlichkeit eines Zahnverlustes; Ein hoher KPU-Spiegel bei Männern ist mit einem hohen Anteil an glykosyliertem Hämoglobin (HbA1) verbunden.

-Vor dem Hintergrund der systemischen Immunsuppression chronische Erkrankungen der Mundschleimhaut (planus, rezidivierende aphthöse Stomatitis, rezidivierender bakterieller, viraler und Pilz Stomatitis), opportunistische Infektionen, multiple Abszesse in Parodontitis Halitosis entwickelt, verlängert die Zeit der Reparatur für operative Eingriffe, schlimme Verpflanzung Implantate.

-Neurologische Störungen (Brennen in Mund und Zunge), Geschmacksstörungen; Beeinträchtigung der Mundhygiene und Geschmacksperversion führt zu Hyperphagie und Fettleibigkeit; bei der Verschlechterung der Blutzuckerkontrolle.

-Die Zusammensetzung der Mikroflora bei Patienten mit kontrolliertem Diabetes mellitus, wie bei Parodontitis, mit unkontrolliertem Diabetes mellitus - die Anzahl der Probanden ist die gleiche Anzahl und die Anzahl der Bereiche: Eubacterium, Synerqistetes, Tannerella und Treponema Gattungen - Abnahmen [17].

- Die Häufigkeit von entzündlichen Parodontalerkrankungen (Gingivitis, Parodontitis) nimmt zu.

Diabetes mellitus: Ätiologie, Pathogenese, Kriterien für die Diagnose

Das menschliche Pankreas, nämlich die Betazellen der Langerhans-Inseln, produzieren Insulin. Wenn diese Zellen zerstört werden, spricht man von Typ-1-Diabetes.

Für diese organspezifische Erkrankung ist absolutes Hormon Insulin charakteristisch.

In einigen Fällen haben Diabetiker keine Marker für autoimmune Läsionen (idiopathischer Typ-1-Diabetes).

Ätiologie der Krankheit

Typ-1-Diabetes ist eine Erbkrankheit, aber eine genetische Veranlagung bestimmt seine Entwicklung nur um ein Drittel. Die Wahrscheinlichkeit einer Pathologie bei einem Kind mit einer diabetischen Mutter beträgt nicht mehr als 1-2%, ein kranker Vater zwischen 3 und 6% und ein Bruder oder eine Schwester etwa 6%.

Ein oder mehrere humorale Marker der Bauchspeicheldrüse, die Antikörper gegen Langerhans-Inseln enthalten, können bei 85-90% der Patienten nachgewiesen werden:

  • Antikörper gegen Glutamatdecarboxylase (GAD);
  • Antikörper gegen Tyrosinphosphatase (IA-2 und IA-2beta).

Gleichzeitig wird den Faktoren der zellulären Immunität bei der Zerstörung von Betazellen die größte Bedeutung beigemessen. Typ-1-Diabetes ist häufig mit HLA-Haplotypen wie DQA und DQB assoziiert.

Oft wird diese Art von Pathologie mit anderen endokrinen Autoimmunerkrankungen kombiniert, zum Beispiel mit der Addison-Krankheit oder der Autoimmunthyreoiditis. Auch die nicht endokrine Ätiologie spielt eine bedeutende Rolle:

  • Vitiligo;
  • rheumatische Erkrankungen;
  • Alopezie;
  • Morbus Crohn

Pathogenese von Diabetes

Typ-1-Diabetes macht sich bemerkbar, wenn der Autoimmunprozess von 80 bis 90% der Betazellen der Bauchspeicheldrüse zerstört wird. Darüber hinaus ist die Intensität und Geschwindigkeit dieses pathologischen Prozesses immer unterschiedlich. Im klassischen Verlauf der Erkrankung bei Kindern und Jugendlichen werden die Zellen meistens sehr schnell zerstört, und Diabetes manifestiert sich heftig.

Vom Beginn der Erkrankung und ihren ersten klinischen Symptomen bis zur Entwicklung einer Ketoazidose oder eines ketoazidotischen Komas kann es nur wenige Wochen dauern.

In anderen, sehr seltenen Fällen kann die Krankheit bei Patienten, die älter als 40 Jahre sind, verborgen sein (latenter Autoimmun-Diabetes mellitus Lada).

Darüber hinaus diagnostizierten Ärzte in einer solchen Situation Typ-2-Diabetes und empfahlen ihren Patienten, den Insulinmangel mit Sulfonylharnstoffen auszugleichen.

Mit der Zeit zeigen sich jedoch Symptome eines absoluten Hormonmangels:

  1. Ketonurie;
  2. Gewichtsverlust;
  3. offensichtliche Hyperglykämie vor dem Hintergrund der regelmäßigen Einnahme von Pillen zur Blutzuckersenkung.

Die Pathogenese des Typ-1-Diabetes beruht auf einem absoluten Hormonmangel. Aufgrund der Unmöglichkeit der Zuckeraufnahme in insulinabhängigen Geweben (Muskeln und Fett) entwickelt sich ein Energiemangel, wodurch Lipolyse und Proteolyse intensiver werden. Ein solcher Prozess wird zur Ursache für den Gewichtsverlust.

Mit zunehmendem Blutzuckerspiegel tritt Hyperosmolarität auf, begleitet von osmotischer Diurese und Dehydratation. Bei Energiemangel und dem Hormon Insulin wird die Sekretion von Glucagon, Cortisol und Somatotropin gehemmt.

Trotz der wachsenden Glykämie wird die Glukoneogenese angeregt. Die Beschleunigung der Lipolyse im Fettgewebe bewirkt eine signifikante Erhöhung der Fettsäuren.

Wenn ein Insulinmangel vorliegt, wird die liposynthetische Fähigkeit der Leber unterdrückt und freie Fettsäuren sind aktiv an der Ketogenese beteiligt. Die Anhäufung von Ketonen verursacht die Entwicklung einer diabetischen Ketose und ihre Folgen - diabetische Ketoazidose.

Vor dem Hintergrund einer zunehmenden Dehydratation und Azidose kann sich ein Koma entwickeln.

Wenn es keine Behandlung gibt (adäquate Insulintherapie und Rehydration), wird dies in fast 100% der Fälle die Todesursache sein.

Symptome von Typ-1-Diabetes

Diese Art von Pathologie ist ziemlich selten - nicht mehr als 1,5-2% aller Fälle der Krankheit. Das Risiko einer Lebenszeit beträgt 0,4%. Oft zeigt eine Person einen solchen Diabetes im Alter von 10 bis 13 Jahren. In der Mehrzahl der Manifestationen der Pathologie treten bis zu 40 Jahre auf.

Wenn der Fall typisch ist, insbesondere bei Kindern und Jugendlichen, manifestiert sich die Krankheit als ein deutliches Symptom. Es kann sich in einigen Monaten oder Wochen entwickeln. Infektiöse und andere Begleiterkrankungen können die Manifestation von Diabetes auslösen.

Typische Symptome für alle Arten von Diabetes sind:

  • Polyurie;
  • Juckreiz der Haut;
  • Polydipsie.

Diese Anzeichen sind besonders ausgeprägt bei Typ-1-Erkrankungen. Während des Tages kann der Patient mindestens 5-10 Liter Flüssigkeit trinken und abgeben.

Speziell für diese Art von Krankheit ist ein dramatischer Gewichtsverlust, der in 1-2 Monaten 15 kg erreichen kann. Darüber hinaus leidet der Patient an:

  • Muskelschwäche;
  • Schläfrigkeit;
  • Abnahme der Arbeitsfähigkeit.

Zu Beginn kann er durch eine ungerechtfertigte Zunahme des Appetits gestört werden, die sich mit zunehmender Ketoazidose mit Anorexie abwechselt. Der Patient spürt den charakteristischen Geruch von Aceton aus der Mundhöhle (möglicherweise einen fruchtigen Geruch), Übelkeit und Pseudoperitonitis - Bauchschmerzen, starke Dehydratation, die einen komatösen Zustand verursachen können.

In einigen Fällen ist das erste Anzeichen von Typ-1-Diabetes bei pädiatrischen Patienten eine fortschreitende Bewusstseinsstörung. Es kann so ausgeprägt sein, dass das Kind vor dem Hintergrund von Komorbiditäten (operativ oder infektiös) ins Koma fallen kann.

Selten, wenn ein Patient über 35 Jahre alt ist (mit latentem Autoimmundiabetes) an Diabetes leidet, ist die Krankheit möglicherweise nicht so lebendig und wird während eines Routinebluttests auf Blutzucker völlig zufällig diagnostiziert.

Eine Person verliert nicht an Gewicht, sie hat mäßige Polyurie und Polydipsie.

Zunächst kann der Arzt Typ-2-Diabetes diagnostizieren und die Behandlung mit Medikamenten beginnen, um den Zucker in den Tabletten zu reduzieren. Dies wird einige Zeit später erlauben, einen akzeptablen Ausgleich für die Krankheit zu garantieren. Nach einigen Jahren, in der Regel nach einem Jahr, zeigt der Patient Anzeichen, die auf einen Anstieg des Gesamtinsulinmangels zurückzuführen sind:

  1. drastischer Gewichtsverlust;
  2. Ketose;
  3. Ketoazidose;
  4. die Unfähigkeit, den Zuckerspiegel auf dem gewünschten Niveau zu halten.

Kriterien für die Diagnose von Diabetes

Wenn wir berücksichtigen, dass Typ-1-Krankheit durch starke Symptome gekennzeichnet ist und eine seltene Pathologie darstellt, wird keine Screening-Studie zur Diagnose des Blutzuckerspiegels durchgeführt. Die Wahrscheinlichkeit, Typ-1-Diabetes bei nahen Angehörigen zu entwickeln, ist gering, was zusammen mit dem Fehlen wirksamer Methoden für die Primärdiagnose der Krankheit die Unangemessenheit eines gründlichen Studiums ihrer immunogenetischen Pathologie-Marker bestimmt.

Die Erkennung der Krankheit wird in den meisten Fällen auf der Bestimmung eines signifikanten Überschusses des Blutzuckerspiegels derjenigen Patienten beruhen, die Symptome eines absoluten Insulinmangels haben.

Orale Tests zur Erkennung der Krankheit sind äußerst selten.

Nicht der letzte Platz ist mit Differentialdiagnose belegt. In zweifelhaften Fällen ist es notwendig, die Diagnose zu bestätigen, nämlich um moderate Glykämie ohne klare und lebhafte Anzeichen von Typ-1-Diabetes zu identifizieren, insbesondere wenn sie sich bei Menschen mittleren Alters manifestieren.

Der Zweck einer solchen Diagnose kann die Unterscheidung der Krankheit mit anderen Arten von Diabetes sein. Verwenden Sie dazu die Methode zur Bestimmung des Basal-C-Peptids und 2 Stunden nach einer Mahlzeit.

Kriterien für den indirekten diagnostischen Wert in mehrdeutigen Fällen sind die Definition immunologischer Marker für Typ-1-Diabetes:

  • Antikörper gegen Pankreasinselkomplexe;
  • Glutamatdecarboxylase (GAD65);
  • Tyrosinphosphatase (IA-2 und IA-2P).

Behandlungsschema

Die Behandlung jeglicher Art von Diabetes basiert auf drei Grundprinzipien:

  1. Abnahme des Blutzuckers (in unserem Fall Insulintherapie);
  2. Diätnahrung;
  3. Patientenaufklärung.

Die Behandlung mit Insulin in der Pathologie Typ 1 hat einen Ersatzcharakter. Ihr Ziel ist es, die Nachahmung der natürlichen Insulinsekretion zu maximieren, um akzeptierte Kompensationskriterien zu erhalten. Die intensive Insulintherapie ist der physiologischen Produktion des Hormons am nächsten.

Der tägliche Bedarf an einem Hormon entspricht dem Niveau seiner Basalsekretion. Um den Körper mit Insulin zu versorgen, können 2 Injektionen des Medikaments der durchschnittlichen Expositionsdauer oder 1 Injektion von langem Insulin Glargin verabreicht werden.

Das Gesamtvolumen des Basalhormons sollte die Hälfte des Tagesbedarfs des Arzneimittels nicht überschreiten.

Die Bolussekretion von Insulin (Nahrung) wird durch Stiche eines menschlichen Hormons ersetzt, die eine kurze oder ultrakurze Expositionszeit vor einer Mahlzeit benötigen. Die Dosierung wird nach folgenden Kriterien berechnet:

  • die Menge an Kohlenhydraten, die während der Mahlzeit eingenommen werden müssen;
  • verfügbarer Blutzuckerspiegel, der vor jeder Insulininjektion bestimmt wurde (gemessen mit einem Glucometer).

Unmittelbar nach der Manifestation des Typ-1-Diabetes mellitus und sobald die Behandlung für längere Zeit begonnen hat, kann der Bedarf an Insulinpräparaten gering sein und weniger als 0,3 bis 0,4 U / kg betragen. Diese Periode hat den Namen "Flitterwochen" oder die Phase der stabilen Remission.

Nach der Phase der Hyperglykämie und Ketoazidose, in der die Insulinproduktion durch verbleibende Betazellen gehemmt wird, werden hormonelle und metabolische Störungen durch Insulininjektionen kompensiert. Die Medikamente stellen die Arbeit der Zellen der Bauchspeicheldrüse wieder her, die nach einer minimalen Insulinsekretion abnehmen.

Dieser Zeitraum kann einige Wochen bis mehrere Jahre dauern. Als Ergebnis der Autoimmunzerstörung von Betazellresten endet jedoch die Remissionsphase, und es ist eine ernste Behandlung erforderlich.

Insulinunabhängiger Diabetes mellitus (Typ 2)

Diese Art von Pathologie entwickelt sich, wenn das Körpergewebe Zucker nicht oder nur in unvollständigen Mengen aufnehmen kann. Dieses Problem hat einen anderen Namen - zusätzliche Bauchspeicheldrüseninsuffizienz. Die Ätiologie dieses Phänomens kann unterschiedlich sein:

  • Veränderungen in der Insulinstruktur bei der Entwicklung von Fettleibigkeit, Überessen, sitzender Lebensweise, arterieller Hypertonie, im Alter und bei zerstörerischen Gewohnheiten;
  • Versagen der Funktionen von Insulinrezeptoren aufgrund einer Verletzung ihrer Größe oder Struktur;
  • unzureichende Zuckerproduktion der Leber;
  • intrazelluläre Pathologie, bei der die Impulsübertragung vom Insulinrezeptor an die Zellorganellen behindert wird;
  • Änderung der Insulinsekretion in der Bauchspeicheldrüse.

Klassifizierung von Krankheiten

Je nach Schweregrad des Typ-2-Diabetes wird er unterteilt in:

  1. milder Grad. Es zeichnet sich durch die Fähigkeit aus, Insulinmangel auszugleichen, abhängig von der Einnahme von Medikamenten und der Diät, so dass der Blutzucker in kurzer Zeit gesenkt werden kann.
  2. mittlerer Grad. Sie können metabolische Veränderungen kompensieren, vorausgesetzt, Sie verwenden mindestens 2-3 Medikamente, um die Glukose zu reduzieren. In diesem Stadium wird ein Stoffwechselversagen mit Angiopathie kombiniert.
  3. schweres Stadium. Um den Zustand zu normalisieren, müssen verschiedene Mittel zur Verringerung der Glukose- und Insulininjektionen eingesetzt werden. Ein Patient leidet in diesem Stadium oft an Komplikationen.

Wie ist Typ-2-Diabetes?

Das klassische Krankheitsbild des Diabetes mellitus besteht aus 2 Stufen:

  • schnelle Phase. Sofortiges Entleeren des angesammelten Insulins als Reaktion auf Glukose;
  • langsame Phase. Die Insulinsekretion zur Senkung des restlichen hohen Blutzuckerspiegels ist langsam. Beginnt sofort nach der schnellen Phase zu arbeiten, jedoch unter der Bedingung einer unzureichenden Stabilisierung der Kohlenhydrate.

Wenn es eine Pathologie von Betazellen gibt, die gegen die Wirkungen des Pankreashormons unempfindlich werden, entwickelt sich allmählich ein Ungleichgewicht der Kohlenhydrate im Blut. Bei Diabetes mellitus Typ 2 fehlt die schnelle Phase einfach, und die langsame Phase ist vorherrschend. Die Insulinproduktion ist unbedeutend und aus diesem Grund ist es nicht möglich, den Prozess zu stabilisieren.

Bei fehlender Insulinrezeptorfunktion oder Postrezeptormechanismen entwickelt sich Hyperinsulinämie. Bei einem hohen Insulinspiegel im Blut löst der Körper seinen Kompensationsmechanismus aus, der auf die Stabilisierung des Hormonhaushalts abzielt. Dieses charakteristische Symptom kann bereits zu Beginn der Erkrankung beobachtet werden.

Nach mehrjähriger persistenter Hyperglykämie entwickelt sich ein deutliches Pathologiemuster. Übermäßiger Blutzucker wirkt sich negativ auf Betazellen aus. Dies führt zu Erschöpfung und Abnutzung der Insulinproduktion.

Insulinmangel äußert sich klinisch in einer Gewichtsveränderung und der Bildung von Ketoazidose. Die Symptome dieser Art von Diabetes sind außerdem:

  • Polydipsie und Polyurie. Das metabolische Syndrom entwickelt sich aufgrund von Hyperglykämie und verursacht einen Anstieg des osmotischen Blutdrucks. Um den Prozess zu normalisieren, beginnt der Körper mit der aktiven Ausscheidung von Wasser und Elektrolyten.
  • Juckreiz der Haut. Die Haut juckt wegen einer starken Zunahme von Harnstoff und Blutketonen;
  • Übergewicht

Insulinresistenz wird viele primäre und sekundäre Komplikationen verursachen. So gehören zur ersten Gruppe von Ärzten: Hyperglykämie, Verlangsamung der Produktion von Glykogen, Glukosurie, Hemmung von Körperreaktionen.

Die zweite Gruppe von Komplikationen sollte Folgendes umfassen: Stimulierung der Freisetzung von Lipiden und Proteinen, um diese in Kohlenhydrate umzuwandeln, die Produktion von Fettsäuren und Proteinen zu hemmen, die Toleranz gegenüber verbrauchten Kohlenhydraten zu reduzieren, die rasche Sekretion des Pankreashormons beeinträchtigt.

Typ-2-Diabetes ist durchaus üblich. Im großen und ganzen kann die tatsächliche Prävalenz der Erkrankung den Beamten mindestens 2-3 mal übersteigen.

Darüber hinaus suchen Patienten erst nach dem Auftreten schwerwiegender und gefährlicher Komplikationen medizinische Hilfe. Aus diesem Grund bestehen Endokrinologen darauf, dass regelmäßige medizinische Untersuchungen nicht vergessen werden dürfen. Sie helfen, das Problem so schnell wie möglich zu erkennen und beginnen schnell mit der Behandlung.

Ätiologie und Pathogenese von Diabetes mellitus Typ 1 und 2

Diabetes mellitus macht eine Person trotz ihres Namens nicht süßer. Diese Idee ist nicht neu und gibt keine Originalität vor.

Im Gegenteil, die Zuckerkrankheit nimmt harte und gnadenlose Anpassungen im gesamten Lebensstil des Patienten vor.

Dies ist jedoch kein Grund zur Verzweiflung. Eine dritte Milliarde Menschen auf der Erde, die diese Krankheit aus erster Hand kennen, ohne den Mut zu verlieren, konfrontiert sie. Sie glauben nicht nur und hoffen, sondern sind entschlossen, diese unglückliche Krankheit zu besiegen.

Und doch wollen wir mal sehen, was die Krankheit ist - Diabetes.

Arten von Zuckerkrankheiten

Die Ätiologie von Diabetes ist gut verstanden und kann allgemein wie folgt beschrieben werden. Treten beim endokrinen System pathologische Probleme auf, wodurch das Pankreas nicht mehr Insulin synthetisiert, das für die Verwendung von Kohlenhydraten verantwortlich ist oder umgekehrt das Gewebe nicht auf "Hilfe" seines Organs anspricht, geben die Ärzte das Auftreten dieser schweren Erkrankung an.

Als Folge dieser Veränderungen sammelt sich Zucker im Blut an, wodurch der „Zuckergehalt“ erhöht wird. Unmittelbar ohne zu verlangsamen, wird ein weiterer negativer Faktor eingeschaltet - Dehydratisierung. Gewebe können kein Wasser in den Zellen halten und die Nieren scheiden Zuckersirup in Form von Urin aus. Entschuldigung für eine solche freie Interpretation des Prozesses - dies dient nur dem besseren Verständnis.

Übrigens, aus diesem Grund wurde im alten China diese Krankheit diagnostiziert, so dass Ameisen in den Urin gehen konnten.

Ein unintelligenter Leser mag eine natürliche Frage haben: Warum handelt es sich um eine Zuckerkrankheit? Nun, das Blut ist süßer geworden, na und?

Zuallererst ist Diabetes gefährliche Komplikationen, die er provoziert. Betroffenheit der Augen, Nieren, Knochen und Gelenke, des Gehirns, Tod der Gewebe der oberen und unteren Extremitäten.

Kurz gesagt, dies ist der schlimmste Feind des Menschen, aber auch der Menschheit, wenn wir wieder zur Statistik zurückkehren.

Die Medizin teilt den Diabetes in zwei Arten (Typ) auf:

  1. Insulinabhängig - 1 Typ. Seine Besonderheit liegt in der Pankreasfunktionsstörung, die aufgrund ihrer Erkrankung Insulin nicht in ausreichender Menge für den Körper produzieren kann.
  2. Insulinunabhängig - 2 Typen. Hier ist der umgekehrte Prozess charakteristisch - das Hormon (Insulin) wird in ausreichendem Volumen produziert, aber aufgrund bestimmter pathologischer Umstände können die Gewebe nicht angemessen darauf reagieren.

Es ist zu beachten, dass der zweite Typ bei 75% der Patienten auftritt. Sie sind meistens krank von älteren und älteren Menschen. Der erste Typ schont dagegen Kinder und Jugendliche nicht.

Ursachen für Typ-1-Diabetes

Diese Art von Diabetes, die auch als jugendlich bezeichnet wird, ist der schlimmste Feind der Jugendlichen, da sie meistens vor dem 30. Lebensjahr auftritt. Die Ätiologie und Pathogenese von Typ-1-Diabetes wird kontinuierlich untersucht. Einige Mediziner neigen zu der Annahme, dass die Ursache dieser Erkrankung in den Viren liegt, die das Auftreten von Masern, Röteln, Windpocken, Mumps, Hepatitis und dem intestinalen Coxsackie-Virus auslösen.

Was passiert in diesen Fällen im Körper?

Die oben genannten Wunden können die Bauchspeicheldrüse und ihre Komponenten - β-Zellen - treffen. Letztere produzieren nicht mehr Insulin in der für Stoffwechselprozesse notwendigen Menge.

Wissenschaftler identifizieren die wichtigsten ätiologischen Faktoren von Diabetes bei Kindern:

  • längere Körpertemperaturbelastungen: Überhitzung und Unterkühlung;
  • übermäßige Aufnahme von Proteinen;
  • genetische Veranlagung.

Der Zuckerkiller zeigt nicht sofort seine „böse“ Essenz, sondern nach dem Tod der Mehrheit - 80% der Zellen, die Insulinsynthese produzieren.

Das Diagramm der Diabetes-Pathogenese oder des Szenarios (Algorithmus) der Krankheitsentwicklung ist typisch für die meisten Patienten und beeinflusst häufig Ursache-Wirkungs-Beziehungen:

  1. Genetische Motivation für die Entstehung der Krankheit.
  2. Emotionale Wirkung. Darüber hinaus können Menschen mit erhöhter Erregbarkeit aufgrund der täglichen ungünstigen psychischen Situation zur Geisel der Krankheit werden.
  3. Insulitis ist ein Entzündungsprozess von Pankreasbereichen und Mutationen von β-Zellen.
  4. Das Aufkommen von zytotoxischen (Killer) Antikörpern, die die natürliche Immunantwort des Körpers hemmen und dann blockieren, wodurch der gesamte Stoffwechselprozess gestört wird.
  5. Nekrose (Tod) von β-Zellen und Manifestation offensichtlicher Anzeichen von Diabetes.

Video von Dr. Komarovsky:

Risikofaktoren für die Entwicklung von Typ-2-Diabetes

Die Gründe für die Entwicklung von Typ-2-Diabetes liegen im Gegensatz zum ersten darin, dass das durch die Bauchspeicheldrüse gebildete Insulin reduziert oder nicht wahrgenommen wird.

Einfach ausgedrückt: Für den Abbau von Blutzucker produzieren β-Zellen eine ausreichende Menge dieses Hormons, die Organe, die aus verschiedenen Gründen am Stoffwechselprozess beteiligt sind, "sehen" es jedoch nicht und "fühlen" es nicht.

Dieser Zustand wird als Insulinresistenz oder verminderte Gewebesensitivität bezeichnet.

Die folgenden negativen Faktoren werden von der Medizin auf Risikofaktoren zurückgeführt:

  1. Genetisch. Statistiken "besteht" darauf, dass 10% der Menschen mit Typ-2-Diabetikern das Risiko haben, zu den Patienten zu gehören.
  2. Fettleibigkeit Dies ist vielleicht der entscheidende Grund, um zu einer beschleunigten Behandlung dieser Erkrankung beizutragen. Was gibt es zu überzeugen? Alles ist extrem einfach - aufgrund der dicken Fettschicht nehmen die Gewebe kein Insulin mehr auf und "sehen" es überhaupt nicht!
  3. Diätstörung. Dieser Faktor "Nabelschnur" steht im Zusammenhang mit dem vorherigen. Unwiderrufliches Zhor, aromatisiert mit einer guten Menge an Mehl, süße, würzige und geräucherte Köstlichkeiten tragen nicht nur zur Gewichtszunahme bei, sondern quälen auch die Bauchspeicheldrüse gnadenlos.
  4. Herz-Kreislauf-Erkrankungen Tragen Sie dazu bei, dass Insulin auf zellulärer Ebene nicht wahrgenommen wird, z. B. Krankheiten wie Arteriosklerose, arterieller Hypertonie, koronare Herzkrankheit.
  5. Stress und konstante Lastspitzen. Während dieser Zeit gibt es eine starke Freisetzung von Katecholaminen in Form von Adrenalin und Noradrenalin, die wiederum den Blutzucker erhöhen.
  6. Hypokortikoidismus Dies ist eine chronische Dysfunktion der Nebennierenrinde.

Die Pathogenese des Typ-2-Diabetes kann als eine Folge heterogener (heterogener) Störungen beschrieben werden, die sich während des Stoffwechselprozesses im Körper manifestieren. Die Basis ist, wie zuvor betont, die Insulinresistenz, d. H. Nicht die Wahrnehmung von Insulin durch Gewebe, die für die Glukoseverwertung bestimmt ist.

Infolgedessen besteht ein starkes Ungleichgewicht zwischen der Sekretion (Produktion) von Insulin und seiner Wahrnehmung (Empfindlichkeit) der Gewebe.

In einem einfachen Beispiel mit unwissenschaftlichen Begriffen lässt sich das, was passiert, wie folgt erklären. In einem gesunden Prozess „sieht“ das Pankreas, dass der Zuckergehalt im Blut zusammen mit den β-Zellen erhöht wurde, Insulin erzeugt und in das Blut injiziert wird. Dies geschieht während der sogenannten ersten (schnellen) Phase.

Diese Phase fehlt in der Pathologie, da Eisen die Notwendigkeit der Insulinerzeugung nicht "sieht", sagen sie, warum es bereits vorhanden ist. Das Problem dabei ist jedoch, dass die Rückreaktion nicht auftritt, der Zuckerspiegel nicht abnimmt, da das Gewebe seinen Spaltprozess nicht verbindet.

Die langsame oder zweite Phase der Sekretion tritt bereits als Reaktion auf Hyperglykämie auf. Im tonischen (konstanten) Modus tritt die Insulinproduktion auf, jedoch tritt trotz des überschüssigen Hormons die Abnahme des Zuckers aus einem bekannten Grund nicht auf. Es wiederholt sich endlos.

Video von Dr. Malysheva:

Verstöße austauschen

Die Berücksichtigung der Ätiopathogenese von Diabetes mellitus Typ 1 und dessen kausalen Zusammenhängen wird zweifellos zur Analyse solcher Phänomene als Verletzung von Stoffwechselprozessen führen, die den Krankheitsverlauf verbessern.

Es sollte sofort bemerkt werden, dass die Verletzungen selbst nicht mit Pillen behandelt werden. Sie werden eine Änderung der gesamten Lebensweise erfordern: Ernährung, körperliche und seelische Belastung.

Fettaustausch

Im Gegensatz zu der etablierten Meinung über die Gefahren von Fett ist es erwähnenswert, dass Fette Energiequellen für quergestreiften Muskeln, Nieren und Leber sind.

Apropos Harmonie und das Predigen des Axioms - alles sollte in Maßen sein, es muss betont werden, dass die Abweichung von der Norm der Fettmenge in die eine oder andere Richtung gleichermaßen schädlich für den Körper ist.

Charakteristische Störungen des Fettstoffwechsels:

  1. Fettleibigkeit Die angesammelte Fettmenge im Gewebe: für Männer - 20%, für Frauen - bis zu 30%. Alles was höher ist, ist die Pathologie. Adipositas ist ein offenes Tor für die Entwicklung von koronarer Herzkrankheit, Bluthochdruck, Diabetes und Arteriosklerose.
  2. Kachexie (Erschöpfung). Dies ist ein Zustand, in dem die im Körper vorhandene Fettmasse unter dem Normalwert liegt. Die Ursachen der Erschöpfung können unterschiedlich sein: von einer langfristigen Einnahme von kalorienarmen Lebensmitteln bis hin zu hormonellen Erkrankungen, wie einem Mangel an Glukokortikoiden, Insulin, Somatostatin.
  3. Dyslipoproteinämie. Die Krankheit wird durch ein Ungleichgewicht im normalen Verhältnis zwischen den verschiedenen Fetten im Plasma verursacht. Dyslipoproteinämie ist eine begleitende Komponente von Erkrankungen wie ischämische Herzkrankheit, Pankreasentzündung, Atherosklerose.

Grund- und Energieaustausch

Proteine, Fette, Kohlenhydrate sind eine Art Treibstoff für den Energiemotor des gesamten Organismus. Wenn der Körper aufgrund verschiedener Pathologien, einschließlich Erkrankungen der Nebennieren, der Bauchspeicheldrüse und der Schilddrüse, mit Zerfallsprodukten berauscht ist, kommt es im Körper zu einem Abbau des Energiestoffwechsels.

Wie lässt sich ermitteln, wie die für die Lebenserhaltung einer Person optimalen Energiekosten ausgedrückt werden?

Wissenschaftler haben in der Praxis so etwas wie den Grundstoffwechsel eingeführt, dh die Energiemenge, die für das normale Funktionieren des Körpers mit minimalen Stoffwechselprozessen erforderlich ist.

Mit einfachen und verständlichen Worten kann dies wie folgt erklärt werden: Die Wissenschaft behauptet, ein normaler, normaler Körper mit einem Gewicht von 70 kg auf leerem Magen, in Rückenlage, absolut entspanntem Muskelzustand und einer Innentemperatur von 18 ° C, 1700 kcal / Tag, um alle wichtigen Funktionen aufrechtzuerhalten.

Wird der Hauptaustausch mit einer Abweichung von ± 15% durchgeführt, wird davon ausgegangen, dass er im normalen Bereich liegt, andernfalls wird die Pathologie festgestellt.

Pathologie, die zu einem Anstieg des Basalstoffwechsels führt:

  • Schilddrüsenüberfunktion, chronische Schilddrüsenerkrankung;
  • Hyperaktivität der sympathischen Nerven;
  • erhöhte Produktion von Noradrenalin und Adrenalin;
  • Verbesserung der Funktionen der Sexdrüsen.

Die Senkung des Grundumsatzes kann das Ergebnis eines längeren Hungers sein, der eine Funktionsstörung der Schilddrüse und der Bauchspeicheldrüse hervorrufen kann.

Wasseraustausch

Wasser ist der wichtigste Bestandteil eines lebenden Organismus. Seine Rolle und Bedeutung als ideales "Vehikel" für organische und anorganische Substanzen sowie als optimales Auflösungsmedium und verschiedene Reaktionen in Stoffwechselprozessen können nicht überschätzt werden.

Wenn wir jedoch von Gleichgewicht und Harmonie sprechen, ist es wichtig zu betonen, dass sowohl der Überschuss als auch der Mangel gleichermaßen schädlich für den Körper sind.

Bei Diabetes mögliche Verletzungen von Wasseraustauschprozessen auf die eine oder andere Weise:

  1. Dehydratation tritt als Folge eines längeren Fastens und mit erhöhtem Flüssigkeitsverlust aufgrund von Nierenaktivität bei Diabetes auf.
  2. In einem anderen Fall kommt es zu einer übermäßigen Ansammlung von Wasser im interzellulären Raum und in den Körperhöhlen, wenn die Nieren die ihnen übertragenen Aufgaben nicht bewältigen können. Dieser Zustand wird als hyperosmolare Überhydratation bezeichnet.

Um das Säure-Basen-Gleichgewicht wiederherzustellen, Stoffwechselprozesse zu stimulieren und die optimale Wasserumgebung wiederherzustellen, empfehlen die Ärzte, Mineralwasser zu trinken.

Das beste Wasser aus natürlichen Mineralquellen:

  • Borjomi;
  • Essentuki;
  • Mirgorod;
  • Pyatigorsk;
  • Istisu;
  • Berezovskiy mineralisiertes Wasser.

Kohlenhydrataustausch

Die häufigsten Arten von Stoffwechselstörungen sind Hypoglykämie und Hyperglykämie.

Konsonantennamen haben grundsätzliche Unterschiede:

  1. Hypoglykämie Dies ist ein Zustand, in dem der Blutzuckerspiegel deutlich unter dem Normalwert liegt. Die Ursache für Hypoglykämie kann die Verdauung sein, weil der Mechanismus der Spaltung und Absorption von Kohlenhydraten verletzt wird. Aber nicht nur dieser Grund kann sein. Die Pathologie der Leber, der Nieren, der Schilddrüse, der Nebennieren sowie eine kohlenhydratarme Ernährung können zu einer kritischen Abnahme des Zuckers führen.
  2. Hyperglykämie Dieser Zustand ist das vollständige Gegenteil des Vorstehenden, wenn der Zuckerspiegel die Norm deutlich übersteigt. Ätiologie der Hyperglykämie: Ernährung, Stress, Nebennierenrinde, Nebennierenmark (Phäochromozytom), abnorme Schilddrüsenvergrößerung (Hyperthyreose), Leberversagen.

Symptomatische Störungen der Kohlenhydratprozesse bei Diabetes

Reduzierte Menge an Kohlenhydraten:

  • Apathie, Depression;
  • ungesunde Gewichtsabnahme;
  • Schwäche, Schwindel, Schläfrigkeit;
  • Ketoazidose, ein Zustand, in dem Zellen Glukose benötigen, aber aus irgendeinem Grund nicht bekommen.

Erhöhte Menge an Kohlenhydraten:

  • Hoher Drück;
  • Hyperaktivität;
  • Probleme mit dem Herz-Kreislauf-System;
  • Body Tremor - schnelles, rhythmisches Zittern des Körpers, verbunden mit einem Ungleichgewicht des Nervensystems.

Krankheiten, die sich aus der Verletzung des Kohlenhydratstoffwechsels ergeben: