Hypokalzämie: Symptome, Behandlung

Ein Zustand, der durch einen Abfall des Gesamtcalciumspiegels im Blut um weniger als 2,0-2,2 mmol / l und ionisierte (freie) Werte von weniger als 1,0-1,7 mmol / l gekennzeichnet ist, wird als Hypokalzämie bezeichnet. Es ist ein Exchange-endokrines Syndrom, das bei vielen schweren somatischen Erkrankungen, schweren Verletzungen und nach größeren Operationen auftritt.

Die Ursachen und Mechanismen der Entstehung einer Hypokalzämie, die Symptome, die Grundsätze der Diagnose und die Behandlungstaktik dieser Erkrankung werden in unserem Artikel diskutiert.

Es gibt 2 Varianten dieser Pathologie:

  • Hypokalzämie aufgrund einer Abnahme der Blutspiegel von Parathyroidhormon (Parathyroidhormon, ein von den Nebenschilddrüsen synthetisiertes Hormon);
  • Hypokalzämie im Zusammenhang mit der Unempfindlichkeit von Körpergewebe gegenüber Parathyroidhormon; der Gehalt des letzteren im Blut ist höher als normal.

Ursachen und Mechanismus der Entwicklung

Der Kalziumspiegel im Blut ist ziemlich konstant. Es wird durch Parathyroidhormon, Vitamin D und seine aktiven Stoffwechselprodukte reguliert. Je nach Kalziumspiegel im Plasma produzieren die Nebenschilddrüsen mehr oder weniger Parathyroidhormone.

Hypokalzämie ist keine unabhängige Pathologie, sondern ein Symptomkomplex, der sich mit einer Abnahme des Blutspiegels des Parathyroidhormons, der Entwicklung der Widerstandsfähigkeit des Körpers gegen seine Wirkung und der Verabreichung bestimmter Medikamente entwickelt.

Reduzierte Kalziumspiegel im Blut in Verbindung mit niedrigen Parathyroidhormonen (primärer Hypoparathyreoidismus) können in den folgenden Situationen auftreten:

  • Unterentwicklung der Nebenschilddrüsen;
  • Zerstörung der Nebenschilddrüsen durch Metastasen, radioaktive Strahlung (insbesondere während der Strahlentherapie), während der Operation der Schilddrüse oder der Nebenschilddrüsen;
  • Nebenschilddrüsenläsionen durch den Autoimmunprozess;
  • Abnahme der Freisetzung von Parathyroidhormon mit reduziertem Magnesiumspiegel im Blut, Hypokalzämie des Neugeborenen, hungriges Knochensyndrom (der sogenannte Zustand nach Entfernung der Nebenschilddrüsen), Defekte des Parathyroidhormons.

Hypokalzämie mit einem hohen Gehalt an Parathyroidhormon führt zu:

  • Hypovitaminose D mit Lebererkrankungen, Malabsorptionssyndrom, Mangelernährung, übermäßiger Sonneneinstrahlung, akutem oder chronischem Nierenfunktionsmangel;
  • die Widerstandsfähigkeit des Körpers gegen Vitamin D im normalen Fluss (bei Pathologie der Rezeptoren für Vitamin D oder Dysfunktion der Nierentubuli);
  • Unempfindlichkeit des Körpers gegenüber Parathyroidhormon (mit Hypomagnesiämie und Pseudohypoparathyreoidismus).

Die Einnahme bestimmter Medikamente kann auch zur Entwicklung einer Hypokalzämie führen. Dies sind:

  • Bisphosphonate und Calcitonin (hemmen die Freisetzung von Kalzium aus den Knochen in das Blut);
  • Kalziumspender (Phosphate, Blutcitrat, verabreicht durch Bluttransfusion);
  • Arzneimittel, die den Vitamin-D-Stoffwechsel im Körper beeinflussen (Antikonvulsiva, einige Antimykotika, insbesondere Ketoconazol).

Weniger häufig wird Hypokalzämie verursacht durch:

  • genetische Erkrankungen der Nebenschilddrüsendrüsen (isolierter Hypoparathyreoidismus, Di-Georgie- und Kenny-Caffee-Syndrom, Pseudohypoparathyreoidismus-Typen Ia und Ib, hypokalzämische Hypercalciurie und andere);
  • Lungenhyperventilation;
  • massiver Abbau eines malignen Tumors;
  • Osteoblasten-Metastasen;
  • akute Entzündung des Pankreasgewebes (Pankreatitis);
  • akute Rhabdomyolyse (schwere Myopathie, begleitet von der Zerstörung von Myozyten (Zellen, aus denen die Muskeln bestehen));
  • Zustand des toxischen Schocks.

Symptome

Wenn der Kalziumspiegel im Blut leicht reduziert wird, fehlen äußerliche Anzeichen eines solchen Zustands - er ist asymptomatisch.

In Fällen, in denen Calcium unter 2,0 mmol / l absinkt, können beim Patienten die folgenden Symptome auftreten:

  • plötzliche Krämpfe des Kehlkopfes und der Bronchien (Kehlkopf- und Bronchospasmen);
  • unangenehme Empfindungen, Krabbeln, Kribbeln, Taubheitsgefühl in den Fingern der oberen und unteren Extremitäten um den Mund (dieser Zustand wird als "Parästhesie" bezeichnet);
  • Trussos Symptom (wenn die oberen Gliedmaßen durch die Manschette des Tonometers zusammengedrückt werden, beugen sich ihre Finger ein wenig und werden zur Handfläche gebracht);
  • Chvostek-Symptom (Zucken der Lippen beim Tippen mit dem Finger zwischen dem Mundwinkel und der Jochbein oder vor dem Gestell der Ohrmuschel);
  • Krämpfe, Tetanie;
  • extrapyramidale Hyperkinesis (unwillkürliche Bewegungen, die durch die Ablagerung von Kalzium in den Basalganglien verursacht werden) - Dystonie, Tremor (Tremor), Athetose, Tics, Myoklonien und andere;
  • Sehbehinderung (Manifestation eines subkapsulären Katarakts).

Darüber hinaus sind die Patienten häufig durch autonome Störungen (Hitzegefühl, Schüttelfrost, Kopfschmerzen und Schwindel, Herzklopfen, Atemnot, durchdringende Schmerzen, schmerzende Natur in der Herzregion) gestört.

Patienten werden gereizt und nervös, ihre Konzentration und ihr Gedächtnis nehmen ab, sie schlafen schlecht und werden oft depressiv.

Grundsätze der Diagnose

Der Diagnoseprozess umfasst 4 obligatorische aufeinanderfolgende Schritte:

  • Sammlung von Beschwerden, Anamnese (Geschichte) von Leben und Krankheit;
  • objektive Untersuchung des Patienten;
  • Labordiagnostik;
  • instrumentelle Diagnostik.

Lasst uns bei jedem von ihnen verweilen.

Beschwerden und Anamnese sammeln

Um den Arzt auf die Idee einer Hypokalzämie zu treiben, muss der Patient detailliert beschreiben, über welche Symptome er sich Sorgen macht, wann, unter welchen Bedingungen er aufgetreten ist und wie er sich bis heute manifestiert hat. Von großer Bedeutung sind auch Informationen über andere Erkrankungen des Patienten, insbesondere über genetische Pathologien, Pathologien des Verdauungstraktes, chronisches Nierenversagen, Katarakte. Es ist notwendig, die Tatsachen chirurgischer Eingriffe, insbesondere massiver Eingriffe, an der Schilddrüse und den Nebenschilddrüsen zu erwähnen.

Objektive Prüfung

Ein vorsichtiger Arzt wird bei den verschiedensten Patientengruppen auf konvulsive Muskelkontraktionen achten:

  • Organe des Gastrointestinaltrakts (manifestiert durch gestörtes Schlucken, Erbrechen, Stuhlerkrankungen in Form von Durchfall oder Verstopfung);
  • Skelettmuskeln (fibrilläres Zucken, Parästhesien, tonische Krämpfe);
  • Krämpfe des Kehlkopfes und der Bronchien (die Hauptmanifestation ist ausgeprägte Atemnot, Erstickung, begleitet von Zyanose (blau) der Haut; diese Diagnose kann nur gestellt werden, wenn der Patient während eines Anfalls gesehen wird und nach seiner Beschreibung vermutet wird.

Es wird auch zu Verletzungen des trophischen Gewebes kommen: Pathologie des Zahnschmelzes, Haarausfall, vorzeitige Vergrauung und Wachstumsstörungen, spröde Nägel, Katarakte.

Labordiagnostikverfahren

Um eine Hypokalzämie zu erkennen, ist es notwendig, zwei Studien durchzuführen: den Gesamtcalciumspiegel im Blut (die Analyse wird 2-3 Mal wiederholt) und ionisiertes (ansonsten freies) Calcium.

Der Gehalt an Gesamtcalcium im Blut hängt direkt von der Menge an Albuminprotein ab. Wenn es daher unmöglich ist, die obige Studie durchzuführen, ist es möglich, die Konzentration von Albumin zu bestimmen und daraus die Konzentration von Calcium zu berechnen. Es wird angenommen, dass die Abnahme des Albumingehalts um 10 g / l mit einer Abnahme des Gesamtblutspiegels im Blut um 0,2 mmol / l einhergeht.

Wenn der Patient kein chronisches Nierenversagen hat, keine biliäre Zirrhose und keine akute Pankreatitis vorhanden ist, ist die Hypokalzämie höchstwahrscheinlich mit einer Beeinträchtigung der Parathyroidhormonsekretion und / oder der Unempfindlichkeit des Körpergewebes verbunden. Die Ursache kann auch ein Mangel an Vitamin D und eine Verletzung des Stoffwechsels sein.

Zur Diagnose der Pathologie, deren Folge die Hypokalzämie ist, werden dem Patienten die folgenden Studien verschrieben:

  • biochemische Analyse von Blut auf Kreatinin, Harnstoff, AsAT, AlAT, Bilirubin, Amylase, Phosphat und Magnesium;
  • ein Bluttest auf den Gehalt an Parathyroidhormon;
  • ein Bluttest für den Inhalt verschiedener Formen von Vitamin D (Calcidiol, Calcitriol).

Interpretation der Ergebnisse

  • Der Magnesiumgehalt im Blutserum wird von allen Patienten bestimmt, die an einer Hypokalzämie unbekannter Ätiologie leiden, da Hypomagnesiämie auch die Entwicklung eines Kalziummangels auslösen kann. In der Regel wird dieser Zustand bei Personen mit Malabsorptionssyndrom oder Alkoholmissbrauch diagnostiziert.
  • Eine Abnahme der Phosphatkonzentration im Blut kann eine Folge eines Phosphatmangels in der Nahrung, einer verringerten Aufnahme von Vitamin D oder einer Pathologie des Metabolismus von letzterem im Körper sein. Hyperphosphatämie in Kombination mit Hypokalzämie ohne Anzeichen von chronischem Nierenversagen und Gewebezerfall deuten auf einen Hypo- oder Pseudohypoparathyreoidismus hin.
  • Bei Personen, die an Hypoparathyreoidismus leiden, ist der Spiegel des Parathyroidhormons im Blut reduziert. Sein Gehalt steigt mit Stoffwechselstörungen von Vitamin D, Pseudohypoparathyreoidismus oder chronischem Nierenversagen.
  • Calcidiolwerte unter dem Normalwert, zusammen mit einem reduzierten Kalzium- und Phosphatspiegel im Blut, weisen in der Regel auf einen Mangel oder eine verminderte Absorption von Vitamin D im Körper hin und können auch auf eine antikonvulsive Therapie zurückzuführen sein, die auf einige Erbkrankheiten und ein nephrotisches Syndrom zurückzuführen ist.
  • Wenn die Konzentration von Calcidiol innerhalb oder über der Norm liegt und die Konzentration von Calcitriol reduziert ist, sollten Sie an chronisches Nierenversagen oder Typ-I-Rachitis denken, das dann auftritt, wenn die Widerstandsfähigkeit (Unempfindlichkeit) des Gewebes gegen Vitamin D auftritt
  • Calcitriol-Spiegel wurden bei Patienten mit Hypoparathyreoidismus reduziert.
  • Sehr hohe Calcitriol-Blutspiegel lassen vermuten, dass die erbliche Form von Vitamin D vermutet wird.3-resistente Rachitis Typ 2.

Methoden der instrumentellen Diagnostik

Um herauszufinden, welche Krankheit Hypokalzämie verursacht hat, führen Sie Folgendes aus:

  • Röntgenaufnahmen der Knochen (wenn der Arzt vermutet, dass ein Patient Osteomalazie (Erweichen der Knochen) oder Rachitis hat);
  • Densitometrie (Bestimmung der Knochendichte; zeigt Osteoporose und ermöglicht die Beurteilung der Dynamik der Erkrankung im Verlauf der Behandlung);
  • Computertomographie des Gehirns (zur Bestätigung oder zum Ausschluss der Verkalkung der Basalkerne).

Behandlungstaktiken

Patienten mit einem Blutspiegel im Blut von 1,9 mmol / l und darunter benötigen dringend medizinische Notfallversorgung. Die Taktik der Behandlung hängt von der Schwere der Symptome der neuromuskulären Erregbarkeit und der Reaktion des Patienten auf die ergriffenen therapeutischen Maßnahmen ab.

Notfallversorgung für den Patienten

Er kann zugewiesen werden:

  • langsame Einführung einer Lösung von in Glukose oder Salzlösung verdünntem Calciumgluconat in die Vene; Wenn sich der Zustand des Patienten innerhalb einer halben Stunde nach der Infusion nicht verbessert, wiederholen Sie ihn.
  • die Einführung von Calciumgluconat, verdünnt in Salzlösung, intravenös; Diese Manipulation wird mit der Unwirksamkeit des im vorstehenden Absatz beschriebenen Ereignisses durchgeführt.
  • Vitamin D;
  • intravenöser Strahl, dann die Einführung von Magnesiumsulfat abtropfen lassen; es wird durchgeführt, wenn der Patient neben der Hypokalzämie eine Abnahme des Magnesiumgehalts im Blut hat; Letzteres zu normalisieren ist wichtig, bevor sich der Calciumspiegel wieder normalisiert.

Nichtmedikamentöse Behandlung

Es beinhaltet:

  • eine Diät mit ausreichend Kalzium (1500-2000 mg pro Tag);
  • häufige und längere Sonneneinstrahlung (mehr als eine halbe Stunde pro Tag);
  • Ablehnung der Verwendung von Sonnenschutzmitteln (solche, die die Haut vor ultravioletter Strahlung schützen).

Medikamentöse Behandlung

Personen, die an Hypoparathyreoidismus leiden, sollten lange Zeit mit Vitamin D und Calciumsalzen behandelt werden. Um die Bildung von Nierensteinen und Hyperkalzurie zu verhindern, ist es außerdem wichtig, das Kalzium im Blut nicht auf dem Maximum, sondern nur an der unteren Grenze der Normalwerte zu halten.

Vitamin D-Zubereitungen umfassen Alfacalcidiol, Calcitriol, Ergocalciferol und Colecalciferol.

Wenn eine Hypokalzämie eine Folge eines Magnesiummangels ist, wird dem Patienten intravenöses oder oral einzunehmendes Magnesiumsulfat sowie Calciumsalze und Vitamin D-Präparate verschrieben.

Vor dem Hintergrund der Behandlung notwendig:

  • 1 Mal in 3-6 Monaten, um Kontrollstudien über den Gehalt an ionisiertem und Gesamtcalcium im Blut durchzuführen (um ihn an der unteren Grenze der Norm zu halten);
  • 1 Mal in 12 Monaten zur Messung des Blut-Calcidiol-Spiegels und / oder Calcitriols;
  • 1 Mal innerhalb von sechs Monaten zur Messung der Konzentration des Nebenschilddrüsenhormons im Blut (sein Spiegel sollte normalisiert sein, wenn der Vitamin-D-Gehalt wieder normal ist);
  • 1 mal in einem halben Jahr zur Untersuchung der täglichen Ausscheidung von Kalzium und Kreatin im Harn, Bestimmung des Gehalts dieser Substanzen im Blut (zur Überwachung der Toxizität der Behandlung; wenn die tägliche Calciumausscheidung mehr als 300 mg / dl beträgt, sollten die Dosen angepasst werden oder die Frage, ob eine weitere Einnahme erfolgen soll einige von ihnen).

Fazit

Ein Rückgang des Kalziumspiegels im Blut kann eine Reihe recht schwerwiegender Erkrankungen und Symptome mit sich bringen, die für den Patienten sogar lebensgefährlich sein können. In einigen Fällen erfordert dieser Zustand die Notfallversorgung des Patienten, in anderen Fällen die langfristige Einnahme von Vitamin-D- und Calcium-Nahrungsergänzungsmitteln und drittens die Weigerung, bestimmte Medikamente einzunehmen.

Eine zufällig entdeckte Hypokalzämie, auch asymptomatisch, erfordert eine erneute Analyse und weitere umfassende Untersuchung des Patienten. Denken Sie daran: Es ist besser, übermäßige Wachsamkeit auszuüben und sicherzustellen, dass eine Person gesund ist, als eine ernste Pathologie nicht rechtzeitig zu diagnostizieren. Denn die richtige Diagnose ist der Schlüssel zu einer erfolgreichen Behandlung, die zweifellos zu einer Verbesserung des Zustands und des Wohlbefindens des Patienten führt.

Welcher Arzt sollte ich kontaktieren

Die Behandlung von Stoffwechselstörungen, die mit einem Mangel an Kalzium im Blut verbunden sind, wird von einem Endokrinologen durchgeführt. Aufgrund der häufigen Schädigungen der peripheren Nerven und Muskeln, die sich in Krämpfen äußern, wird der Patient von einem Neurologen beraten. Das Auftreten eines Katarakts ist ein Hinweis auf die Behandlung durch einen Augenarzt. Hypokalzämie kann ein Symptom für Nierenversagen sein. Wenn Sie diesen Zustand vermuten, ist eine Nierenuntersuchung durch einen Nephrologen erforderlich.

Hypokalzämie: Was es ist, Symptome, Behandlung, Ursachen, Anzeichen

Definition: Kalziumkonzentration 2+) 2+): die einzige biologisch aktive Form, etwa 50%.

  • Kalzium, das mit Blutproteinen (hauptsächlich Albumin) assoziiert ist, beträgt etwa 40%.
  • Calciumkomplexe mit Anionen (z. B. Phosphat, Citrat, Sulfat), etwa 10%.
  • Der Calciumstoffwechsel in der prä- und postnatalen Phase weist einige Besonderheiten auf, die im Detail nicht völlig klar sind:

    • Ein intrauteriner aktiver Transport von Kalzium von der Mutter zum Fötus führt zu einer leichten Hyperkalzämie und folglich zu einer Unterdrückung der Synthese von Parathyroidhormon (PTH) und einem Anstieg der Calcitoninkonzentration.
    • In der postnatalen Zeit, innerhalb von 1-2 Tagen nach dem Moment des Nabelschnurschnitts, erreicht die Calciumkonzentration ein Minimum. Dadurch wird die Aktivität der Nebenschilddrüsen aktiviert, wodurch die Konzentration des Nebenschilddrüsenhormons steigt, was zu einer Normalisierung des Kalziumspiegels während der Woche führt.
    • Die Bindung von Kalzium an Phosphat und das Auftreten von Hypokalzämie bestimmen die erhöhte Konzentration bei Neugeborenen im Vergleich zu älteren Kindern aufgrund der niedrigeren glomerulären Filtrationsrate.

    Neonatale Hypokalzämie tritt bei 3-5% aller Neugeborenen auf.

    Klassifikation der Hypokalzämie

    Die normalen Serumcalciumspiegel werden durch die kombinierte Wirkung von PTH und 25 (OH) 2D aufrechterhalten, die die Hauptfaktoren des Schutzes gegen Hypocalcämie darstellen. Daher kann Hypokalzämie als Verletzung adaptiver Reaktionen betrachtet werden. So kann eine chronische Hypocalcämie mit einem Mangel an PTH-Sekretion, veränderter Empfindlichkeit der Nebenschilddrüsen auf Calcium, Vitamin-D-Mangel oder einer Resistenz gegen dieses Vitamin verbunden sein. Akute Hypokalzämie tritt am häufigsten in Situationen auf, in denen Verschiebungen im Mineralstoffwechsel die Möglichkeiten adaptiver Reaktionen übersteigen. Ein Beispiel wäre die Rhabdomyolyse, bei der die extrazelluläre Flüssigkeit mit Phosphat überläuft, das die beschädigten Skelettmuskeln verlässt.

    Symptome und Anzeichen von Hypokalzämie

    • Reizbarkeit
    • Tremor
    • Krämpfe
    • gastrointestinale Blutungen,
    • Apnoe
    • wiederkehrendes Erbrechen,
    • Tachykardie
    • tachypnoe,
    • Laryngismus
    • Tetanie (selten).

    Achtung: Es gibt keinen Zusammenhang, vor allem bei Frühgeborenen, zwischen dem Schweregrad der klinischen Manifestationen und dem Kalziumspiegel im Blut, d.h. Schwere Hypokalzämie kann völlig asymptomatisch sein!

    Die meisten Symptome und Anzeichen einer Hypokalzämie gehen mit einer erhöhten neuromuskulären Erregbarkeit (Tetanie, Parästhesien, Krämpfe, organisches Psycho-Syndrom) oder einer Kalziumablagerung in Weichteilen (Katarakt, Verkalkung der Basalkerne) einher.

    Das hauptsächliche klinische Zeichen einer schweren Hypokalzämie ist die Tetanie - unwillkürliche tonische Kontraktionen der Muskeln. Offensichtliche Tetanie geht oft von Parästhesien in den Fingern und um den Mund voraus, aber ihre klassische Manifestation ist ein Carpopedal-Spasmus. Es beginnt mit dem Daumen zu bringen, gefolgt von der Beugung der Metacarpophalangealgelenke, der Streckung der Interphalangealgelenke und der Beugung der Hand („Geburtshand“). Unwillkürliche Muskelkontraktionen sind schmerzhaft. Obwohl der Pinsel normalerweise darunter leidet, kann sich der Prozess auf andere Muskelgruppen ausdehnen, einschließlich der Kehlkopfmuskeln, die eine Gefahr für das Leben darstellen. Elektromyographisch erfasste zwei Potenziale der Wirkung von Motoneuronen. Tetany entwickelt sich nicht nur bei Hypokalzämie, sondern auch bei Hypomagnesiämie und metabolischer Alkalose. Die häufigste Ursache ist eine durch Hyperventilation verursachte Atemalkalose.

    Geringere neuromuskuläre Erregbarkeit (z. B. bei einem Serumcalciumspiegel von 7–9 mg%) ist durch latente Tetanie gekennzeichnet, was durch die positiven Symptome von Chvostek und Trusso belegt wird. Symptom Tails tritt beim Klopfen auf den Austrittspunkt des Gesichtsnervs (etwa 2 cm vor dem Ohrläppchen unmittelbar unter der Kante des Wangenknochens) auf und manifestiert sich durch Kontraktion der Gesichtsmuskeln (vom Zucken des Mundwinkels zu den Muskelkontraktionen der gesamten Gesichtshälfte). Die Besonderheit dieses Symptoms ist gering; Es wird bei etwa 25% der gesunden Menschen beobachtet. Trussos Symptom (tonischer Krampf der Hand) wird durch ein 3-minütiges Drücken des Armes durch die Manschette des Tonometers verursacht, dessen Druck um etwa 20 mm Hg über dem systolischen Druck liegt. Art. Trussos Symptom ist spezifischer für Tetanie, wird aber auch bei 1-4% der gesunden Menschen beobachtet.

    Hypokalzämie prädisponiert für die Entwicklung lokaler oder systemischer Anfälle. Andere Manifestationen des Zentralnervensystems sind erhöhter intrakranialer Druck, Schwellung der Nippel des Sehnervs, Verwirrtheit, Schwäche und organisches Psycho-Syndrom. Bei anhaltendem Hypoparathyreoidismus oder Pseudohypoparathyroidismus kommt es zu einer Verkalkung der basalen Kerne, die normalerweise asymptomatisch ist, jedoch verschiedene motorische Störungen verursachen kann.

    Andere Manifestationen der Hypokalzämie

    1. Kardiologisch. Die myokardiale Repolarisation verlangsamt sich (Verlängerung des QT-Intervalls). Manchmal wird die elektromechanische Konjugation getrennt und es kommt zu Herzinsuffizienz, die einer medizinischen Behandlung (insbesondere bei Patienten mit zugrunde liegenden Herzerkrankungen) nicht zugänglich ist.
    2. Ophthalmic Bei chronischer Hypocalcämie entwickeln sich häufig subkapsuläre Katarakte, deren Schweregrad von der Dauer und dem Ausmaß der Hypocalcämie abhängt.
    3. Haut Die Haut ist oft trocken und schuppig; gekennzeichnet durch spröde Nägel.

    Ursachen von Hypokalzämie

    Frühe Hypokalzämie (innerhalb der ersten 48 Stunden; recht häufige und in der Regel asymptomatische Form):

    • Schock, Atemnotsyndrom, schwere Sepsis: erhöhte Phosphataufnahme in den extrazellulären Raum.
    • Frühgeburt, Baby mit niedriger Gestationsrate (SGA), vorübergehender Pseo-Hypo-Parathyreoidismus (dh vorübergehende Resistenz innerer Organe gegen PTH).
    • Ein Kind mit einer diabetischen Mutter: Reduzierte PTH-Sekretion vor dem Hintergrund einer Hypomagnesiämie, erhöhte Calcitoninkonzentration und erhöhter Calciumbedarf aufgrund eines großen Skeletts bei einem Fetus mit Makrosomie.

    Späte Hypokalzämie (zwischen 4 und 21 Lebenstagen; seltenere und in der Regel klinisch signifikante Form):

    • Ursachen der Mutter: Hyperparathyreoidismus bei der Mutter, Mangel an Vit. D, Antikonvulsiva (Phenytoin, Phenobarbital) und Betäubungsmittel einnehmen.
    • Ursachen seitens des Kindes: hoher Phosphatgehalt in der Ernährung des Kindes (phosphatreiche Kuhmilch), angeborene Malabsorption von Magnesium, Calcium oder Vitamin D, primärer Hypoparathyreoidismus (z. B. mit Di-George-Syndrom oder CATCH 22-Syndrom), Hypothyreose.
    • Andere Ursachen: Alkalose (metabolische oder respiratorische / Hyperventilation), Bikarbonat-Infusion, Komplexbildner wie Citrat (z. B. bei einer Ersatztransfusion), reduzieren nur den Gehalt an ionisiertem Calcium im Körper mit normalem Gesamtgehalt, Diuretika, Theophyllin, Koffein ( Hypercalciurie), Fettemulsionsinfusion, Phototherapie, Leberversagen (reduzierte Bildung von 25-OH-Vit. D), Nierenversagen.

    1. Hypoparathyreoidismus

    Hypoparathyreoidismus ist postoperativ, autoimmun, familiär und idiopathisch. Ihre Anzeichen und Symptome sind auf chronische Hypokalzämie zurückzuführen. Biochemisch manifestiert sich der Hypoparathyreoidismus durch Hypokalzämie, Hyperphosphatämie (aufgrund der Ausfällung der phosphaturischen Wirkung von PTH) und eines stark reduzierten PTH-Spiegels im Serum.

    Die Entfernung oder Schädigung der Nebenschilddrüsen bei operativen Eingriffen am Hals ist die häufigste Ursache für Hypoparathyreoidismus. Zu diesen Operationen gehören Tumorresektionen, eine totale Thyreoidektomie oder Parathyroektomie, aber die Erfahrung des Chirurgen spielt eine größere Rolle als die Art der Operation. Tetany entwickelt sich normalerweise 1-2 Tage nach der Operation, aber in etwa der Hälfte der Fälle wird die Blutversorgung der verletzten Nebenschilddrüse und die PTH-Sekretion wiederhergestellt, und eine langfristige Ersatztherapie ist nicht erforderlich. Manchmal entwickelt sich eine Hypokalzämie viele Jahre nach der Operation. Postoperativer Hypoparathyreoidismus sollte bei jedem Patienten mit Hypokalzämie und einer chirurgischen Narbe am Hals angenommen werden.

    Nach der Parathyroektomie bei Patienten mit schwerem Hyperparathyreoidismus und Knochenschaden entwickelt sich manchmal das Syndrom "hungriger Knochen" aufgrund einer derart gierigen Aufnahme von Kalzium und Phosphat durch die Knochen, dass selbst das intakte Gleichgewicht der Nebenschilddrüsen diese Veränderungen nicht kompensieren kann. Das Syndrom „hungriger Knochen“ wird normalerweise bei Patienten beobachtet, die vor der Operation erhöhte alkalische Phosphatase-Spiegel im Serum hatten und / oder einen schweren sekundären Hyperparathyreoidismus mit Urämie hatten. Dieses Syndrom unterscheidet sich von postoperativem Hypoparathyreoidismus bei niedrigen Phosphorspiegeln im Serum (aufgrund einer erhöhten Phosphataufnahme durch Knochengewebe) sowie bei kompensatorisch erhöhten PTH-Werten.

    In einigen Fällen begleitet der erworbene Hypoparathyreoidismus die polyglandulären Syndrome. Meistens ist es mit primärer Nebenniereninsuffizienz und chronischer Candidiasis der Haut und der Schleimhäute, einem Autoimmun-Typ-1-Syndrom, assoziiert und manifestiert sich normalerweise im Alter von 5 bis 9 Jahren. Erworbener Hyperparathyreoidismus wird auch isoliert gefunden. In diesen Fällen entwickelt sie sich im Alter von 2-10 Jahren und häufiger bei Mädchen. Bei beiden Formen des idiopathischen Hypoparathyreoidismus werden häufig Antikörper gegen das Gewebe der Nebenschilddrüsendrüsen im Blut gefunden. Etwa 30% der Patienten mit einer isolierten Form von Hypoparathyreoidismus haben Antikörper, die mit CaR interagieren, obwohl ihre pathogenetische Rolle nicht bekannt ist. Das autoimmune polyglanduläre Syndrom des 1. Typs wird als autosomal-rezessives Merkmal vererbt und wird durch Mutationen des AIRE-Gens (Autoimmunregulator) verursacht. Das AIRE-Protein ist ein Transkriptionsfaktor, der an der Regulierung der Funktionen des endokrinen Systems und des Immunsystems beteiligt ist.

    Eine andere Form des autoimmunen Hypoparathyreoidismus wurde bei Patienten mit Autoantikörpern gefunden, die CaR aktivieren und die PTH-Sekretion unterdrücken. Diese seltenen Fälle wurden bei anderen Autoimmunkrankheiten (primäre Nebenniereninsuffizienz und Hashimoto-Thyreoiditis) gefunden.

    Seltene familiäre Formen des Hypoparathyreoidismus können autosomal dominant oder rezessiv vererbt werden. Der autosomal-rezessive Hypoparathyreoidismus tritt in Familien mit PTH-Genmutationen auf, die die Verarbeitung dieses Hormons stören. Eine andere autosomal-rezessive Form des Hypoparathyreoidismus wird durch eine Deletion der 5'-Region der Gliazelle verursacht, bei der das B-Gen fehlt, das einen Transkriptionsfaktor codiert, der für die Bildung der Nebenschilddrüsen notwendig ist. Da es in diesem Fall eine Agenese dieser Drüsen gibt, liegt Hypoparathyreoidismus von Geburt an vor.

    Autosomal-dominanter Hypoparathyreoidismus kann aus aktivierenden Punktmutationen des CaR-Gens resultieren, was zu einer konstitutiven Aktivierung des Rezeptorproteins führt. Infolgedessen wird die PTH-Sekretion selbst bei niedrigem Serumkalzium unterdrückt (Verschiebung des "Anpassungspunktes" nach links). Verschiedene Familien haben unterschiedliche Mutationen des CaR-Gens identifiziert; Patienten haben normalerweise einen leichten Hypoparathyreoidismus. Aufgrund ähnlicher Mutationen dieses Gens entwickelt sich eine ausgeprägte Hypercalciurie in den Nieren. Somit ist dieses Syndrom ein Spiegelbild der SDGG. Es ist oft möglich, auf eine Behandlung zu verzichten, obwohl das Risiko einer Zunahme von Hypercalciurie, Nephrocalcinose und Urolithiasis besteht.

    Andere Ursachen für Hypoparathyreoidismus

    Neugeborener Hypoparathyreoidismus kann ein wesentlicher Bestandteil des Di Georgie-Syndroms sein (Dysmorphie, Herzfehler, Immunschwäche und Hypoparathyreoidismus), das durch die Mikrodeletion von Chromosom 22q11.2 verursacht wird. HDR-Syndrom (Hypoparathyreoidismus, neurosensorische Taubheit und Nierenanomalien), das auf dem Verlust einer Kopie des für den GATA3-Transkriptionsfaktor kodierenden Gens sowie einer Reihe anderer seltener Syndrome beruht. Bei Patienten mit Thalassämie oder Erythrozytenplasie, die ständige Bluttransfusionen benötigen, kann sich nach dem 20. Lebensjahr aufgrund der Ablagerung von Eisen in den Nebenschilddrüsen Hypoparathyreoidismus entwickeln. Kupferablagerungen können bei Morbus Wilson zu Hypoparathyreoidismus führen. In seltenen Fällen tritt Hypoparathyreoidismus als Folge einer Krebsmetastasierung der Nebenschilddrüsen auf.

    Schwerer Magnesiummangel wird von der vorübergehenden Hemmung der PTH-Sekretion und der Abschwächung ihrer Wirkungen begleitet. Dies wird beim Magnesiumverlust aufgrund von Magen-Darm- und Nierenerkrankungen sowie Alkoholismus beobachtet. Wie oben erwähnt, scheint in den Nebenschilddrüsen Magnesium für die Konjugation des Reizes mit der Sekretion notwendig zu sein.

    2. Pseudohypoparathyreoidismus

    GWP ist die angeborene Unempfindlichkeit von Zielorganen gegenüber PTH. Biochemische Parameter ahmen in diesen Fällen den Hypoparathyreoidismus aufgrund eines PTH-Mangels (Hypokalzämie und Hyperphosphatämie) nach, der PTH-Spiegel im Serum ist jedoch erhöht, und die Reaktionen auf seine Einführung von außen sind drastisch geschwächt.

    Es sind zwei Formen von GWP bekannt. Typ 16 GWP - isolierte PTH-Resistenz, manifestiert sich durch Hypokalzämie, Hyperphosphatämie und sekundären Hyperparathyreoidismus. GWP Typ 1a ist zusätzlich zu diesen biochemischen Veränderungen durch den somatischen Phänotyp der erblichen Osteodystrophie (NODO) von Albright gekennzeichnet: Kleinwuchs, mondförmiges Gesicht, kurzer Hals, Brachydaktylie, Verkürzung der Metatarsalknochen, Zentren der subkutanen Ossifikation und häufig geistige Retardierung. Meistens werden der vierte und fünfte Knochen des Mittelfußknochens verkürzt, und daher wird, wenn die Hand zu einer Faust zusammengedrückt wird, anstelle einer vorstehenden Verbindung ein Hohlraum gebildet. Reproduktive Dysfunktion ist weniger häufig (Oligomenorrhoe bei Frauen und Unfruchtbarkeit bei Männern). Interessanterweise erben einige Patienten den somatischen Phänotyp von NODO ohne Störungen des Calciumstoffwechsels. Diese Bedingung wird als Pseudo-Pseudo-Hypoparathyreoidismus (PGPP) bezeichnet.

    Typ 1a GWP basiert auf dem Verlust der Funktion eines der Allele (Haplo-Mangel) des Gens, das für die Stimulierung einer Untereinheit des regulatorischen Proteins kodiert, das Guanin-Nukleotide bindet (G) oder GNAS1. Als Ergebnis ist nur die Hälfte der normalen Menge an α-Untereinheiten des heterodimeren Gs, was dem PTH-Rezeptor mit Adenylatcyclase entspricht. Bei Patienten mit GWP-Typ 1a ist die cAMP-Reaktion im Urin auf PTH drastisch reduziert. Seit Gs Konjugate mit Adenylatcyclase und vielen anderen Rezeptoren, sollte in diesen Fällen eine generalisierte Hormonresistenz erwartet werden. Tatsächlich werden bei solchen Patienten sehr häufig primäre Hypothyreose und primärer Hypogonadismus beobachtet, was auf eine Resistenz gegen TSH, LH und FSH hinweist. Die Empfindlichkeit gegenüber anderen Hormonen (z. B. ACTH und Glucogon) ändert sich jedoch praktisch nicht. Also eine 50% ige Reduktion von G verursacht nicht alle Hormone, die ihre Wirkung durch Adenylatcyclase realisieren. G-Mangel tritt auch bei Patienten mit PGP und dem Phänotyp von NODOs auf, die normalerweise auf PTH ansprechen. Die Tatsache, dass G-Gen-Mutationen NODO ist immer bestimmt, aber nur manchmal ist es resistent gegen PTH, was die Rolle anderer Faktoren bei Störungen des Mineralstoffwechsels anzeigt.

    Bei GWP Typ 16 tritt Resistenz gegen PTH auf, der NODO-Phänotyp ist jedoch nicht vorhanden und der Gehalt an Protein G ist nicht vorhanden bei Erythrozyten- oder Fibroblastmembranen ist normal. Dieses Syndrom ist jedoch auch mit dem GNAS1-Locus verknüpft, nicht jedoch mit den Mutationen seiner kodierenden Region. In etwa der Hälfte der Fälle von GWP Typ 16 wird eine Deletion gefunden, die von der Mutter (dreitausend Basenpaare lang) eines DNA-Segments erhalten wird, das sich mehr als 200.000 Basenpaare näher am Zentromer befindet als das GNAS1. Diese Deletion beseitigt die Methylierung des Schlüssel-Exons GNAS1, das einen alternativen Promotor enthält, der mit dem normalen Promotor des Gens konkurriert. Infolge der durch einen solchen nicht-methylierten Promotor regulierten Transkription wird eine unzureichende Menge an Protein G in der kortikalen Substanz der Nieren synthetisiert.. Aller Wahrscheinlichkeit nach spielt eine Verletzung der Methylierung der Regulationssequenz GNAS1 eine wichtige Rolle bei der Pathogenese von Typ 16 GWP.

    Typ 1a GWP wird autosomal dominant vererbt. Patienten, die einen Defekt vom Vater erben, haben fast immer ein PPGP ohne PTH-Resistenz. Bei der Vererbung eines mutierten Allels von der Mutter gibt es immer ein GWP, das gegen PTH resistent ist. Dieses Vererbungsmuster wird der genomischen Prägung des GNAS1-Locus zugeschrieben. Nur das mütterliche Allel kommt in der Nierenrinde vor. Wenn also das mutierte Allel GNAS1 von der Mutter geerbt wird, dann haben die Nachkommen ein GWP, und wenn vom Vater, dann ein PGGP. So wird die Widerstandsfähigkeit der Schilddrüse und der Nieren gegen hormonelle Wirkungen durch die gewebespezifische Prägung des GNAS1-Gens bestimmt. Manifestationen des NODO-Phänotyps hängen nicht vom Prägemechanismus ab, und daher ist dieser Phänotyp sowohl für Typ 1a als auch für PgpP charakteristisch.

    Hypokalzämie und sekundärer Hyperparathyreoidismus werden unter verschiedenen Bedingungen beobachtet (z. B. bei Vitamin-D-Mangel). Wenn es jedoch auch Hyperphosphatämie oder NODO gibt, sollte ein GWP in Betracht gezogen werden. Um die Resistenz gegen PTH zu bestätigen, wird Elsworth-Howard mit humanem synthetischem PTH (1-34) (Teriparatid) getestet. Das Medikament wurde in einer Dosis von 3 IE / kg intravenös über 10 Minuten vor dem Hintergrund der Wasserdiurese verabreicht. Urin wird eine Stunde vor dem Test sowie 30 Minuten, 1 Stunde und 2 Stunden danach gesammelt. Im Urin wird der cAMP- und Kreatiningehalt bestimmt, indem die Ergebnisse in cAMP-Nanomol pro Liter glomerulärem Filtrat (gemessen am Kreatininspiegel) ausgedrückt werden. Normalerweise steigt der cAMP-Spiegel im Urin nach Verabreichung von PTH um mehr als 300 nmol / l. Anstelle von cAMP können Sie den Gehalt an Phosphat im Urin bestimmen, dieser Indikator ist jedoch viel weniger zuverlässig. In der Praxis wird die PTH-Resistenz anhand erhöhter PTH-Werte vor dem Hintergrund von Hypocalcämie, Hyperphosphatämie und dem normalen Gehalt an Vitamin D-Metaboliten (unabhängig von der Anwesenheit von NODO) beurteilt.

    3. Vitamin D-Mangel

    Die Ursache für einen Vitamin-D-Mangel kann unzureichendes Sonnenlicht sein, zu wenig Vitamin zu sich nehmen oder durch Absorption verstoßen. Darüber hinaus können Substanzen, die den Abbau von Vitamin D und seiner Metaboliten (Phenytoin, Phenobarbital) mit verstecktem Vitaminmangel aktivieren, dies deutlich machen. Der Mangel an Sonnenlicht wird häufig von hospitalisierten Patienten wahrgenommen. Die Gefahr von Hautkrebs führt auch dazu, dass viele Menschen Sonneneinstrahlung vermeiden oder Cremes verwenden, die verhindern, dass UV-Strahlen in die Epidermis eindringen, wo das meiste Vitamin D produziert wird. Bei Menschen mit dunkler Haut und älteren Menschen stimuliert Licht die Produktion dieses Vitamins weniger. Wenn die Prävalenz der Avitaminose D bei Frauen der weißen Rasse vor den Wechseljahren 5% beträgt, erreicht sie bei Afroamerikanern im gleichen Alter 42%. Die Intensität der Sonnenstrahlung ist der wichtigste Faktor, der die Produktion von Vitamin D abhängig von der Jahreszeit (mehr im Sommer als im Winter) und der geographischen Breite (geringere Ausleuchtung in hohen Breitengraden) bestimmt. Die Vitaminanreicherung von Milch reduzierte die Häufigkeit der Vitamin-D-Avitaminose in den Vereinigten Staaten, in einigen Ländern folgen sie dieser Praxis jedoch nicht. Selbst in den Vereinigten Staaten tritt Avitaminose D jedoch bei Kindern auf, deren Mütter sich vegetarisch ernähren und keine Milchprodukte konsumieren, und im Alter von zwei Jahren Kinder nicht mit angereicherter Milch zu Lebensmitteln überführen. Der Vitamin-D-Gehalt in der Muttermilch ist niedrig, aber Vitaminpräparate können es erhöhen. Die Vitamin-D-Resorption ist bei verschiedenen Erkrankungen des Dünndarms, der Bauchspeicheldrüse und der Gallenwege sowie bei Patienten mit partieller Gastrektomie oder Darmoperation reduziert.

    Klinische Manifestationen eines Vitamin-D-Mangels werden im Abschnitt über Osteomalazie und Rachitis näher erläutert. Eine Avitaminose D sollte bei Beschwerden über Schläfrigkeit, Schwäche der proximalen Muskulatur und Schmerzen in den Knochen vor dem Hintergrund eines verminderten Kalzium- und Phosphatspiegels im Serum und einer geringen Ausscheidung von Kalzium im Urin vermutet werden. Das diagnostische Zeichen ist ein niedriger 25 (OH) D-Gehalt im Serum. Stufe 1.25 (OH)2D bleibt häufig normal, was die erhöhte Aktivität der 1-Hydroxylase widerspiegelt, die die Empfindlichkeit gegenüber steigenden PTH-Konzentrationen und Verschiebungen im Mineralstoffwechsel beibehält.

    Das Ziel der Behandlung von Vitamin-D-Mangel ist die Normalisierung klinischer, biochemischer und radiologischer Veränderungen. Es sollte darauf geachtet werden, dass keine Hyperkalzämie, Hyperphosphatämie, Hypercalciurie, Nephrolithiasis oder metastatische Verkalkung hervorgerufen wird. Dies erfordert eine sorgfältige Überwachung des Zustands des Patienten. Da der Knochenschaden heilt und den Allgemeinzustand der Patienten verbessert, ist es notwendig, die Dosen von Vitamin D, Kalzium oder Phosphat zu reduzieren. Bei einem Mangel an Vitamin D in der Nahrung reicht es aus, der Nahrung über mehrere Monate täglich 2000-4000 Einheiten dieses Vitamins hinzuzufügen und dann auf Ersatzdosen (bis zu 800 Einheiten pro Tag) zu wechseln. Wenn ein Vitamin nicht aufgenommen wird, sind in der Regel große Dosen erforderlich (25.000–100.000 Einheiten pro Tag oder 1–3 Mal pro Woche). Es ist besser, 25 (OH) D zu verwenden, das besser absorbiert wird. 1,25 (OH)2D ist ein ungeeignetes Mittel zur Behandlung von Vitamin-D-Mangel, da andere Metaboliten dieses Vitamins wahrscheinlich zur Korrektur von Knochendefekten bei Rachitis erforderlich sind. Die Einnahme von Vitamin D sollte durch eine tägliche Einnahme von 1-3 g elementarem Kalzium ergänzt werden. Patienten mit Avitaminose D, die einen erhöhten PTH-Spiegel aufweisen, benötigen besondere Aufmerksamkeit, da ein langfristiger Vitaminmangel zu einer gewissen Autonomie der Nebenschilddrüsen führt. Eine schnelle Wiederauffüllung des Kalzium- und Vitamin-D-Mangels unter solchen Bedingungen kann Hyperkalzämie und Hyperkalzurie verursachen.

    4. Vitamin D-abhängige Rachitis (BD3P) Typ I

    BD3P Typ I (auch Pseudovitamin D-defiziente Rachitis genannt) ist eine seltene autosomal rezessive Erkrankung, bei der Rachitis gegen einen niedrigen Wert von 1,25 (OH) aufgezeichnet wird.2D, aber der normale Gehalt beträgt 25 (OH) D. Die Krankheit wird durch Mutationen des 1-Hydroxylase 25 (OH) D-Gens verursacht, die das Enzym an Aktivität verlieren. BD3P Typ I manifestiert sich nur mit Defekten in beiden Allelen dieses Gens. Die Behandlung erfordert die Verabreichung pharmakologischer Dosen von Vitamin D oder (besser) physiologischer Dosen von Calcitriol.

    5. Vitamin D-abhängige Rachitis Typ II

    BD3P Typ II (auch erblich 1.25 (OH) genannt)2D-resistente Rachitis) ist eine seltene autosomal rezessive Erkrankung, bei der Rachitis (ähnlich der Avitaminose D) bei Kindern auftritt. Viele Patienten leiden auch an einer für Vitamin-A-Mangel nicht typischen Alopezie, die sich mit 1,25 (OH) sehr stark von der zuletzt genannten BD3P Typ II unterscheidet2Serum D Die Grundlage dieser Erkrankung sind Inaktivierungen von Mutationen des PBD-Gens. Der Schweregrad von BD3P Typ II kann von deren Lokalisierung abhängen. Die Behandlung mit hohen Dosen von Calcitriol und Kalzium führt zu einer teilweisen oder vollständigen Remission der Krankheit. Das experimentelle Modell BD3P Typ II (Inaktivierung oder Knockout beider Allele des PBD-Gens) zeigte, dass Knochenstörungen mit großen Mengen an Kalzium und Phosphat in der Diät korrigiert werden können, obwohl die Glatze weiterhin besteht. Daher kann PBD in der Epidermis und den Haarfollikeln eine andere Rolle als im Darm- und Knochengewebe spielen.

    6. Andere Zustände, die von Hypokalzämie begleitet werden

    Bei Hypoalbuminämie ist der Gesamtcalciumgehalt im Serum aufgrund seiner gebundenen Fraktion verringert, aber die Konzentration an ionisiertem Calcium ändert sich nicht. Der Gehalt an ionisiertem Kalzium kann direkt bestimmt werden oder (bei Hypoalbuminämie) auf den angepassten Gesamtkalziumspiegel ausgerichtet werden, der dem gemessenen Wert (mg%) + 0,8 x [4 - gemessener Albumingehalt (g%)] entspricht.

    Bei einem Serumcalciumgehalt von 7,8 mg% und einem Albumingehalt von 2 g% beträgt die korrigierte Calciumkonzentration also 7,8 + 0,8 x (4-2) oder 9,4 mg%.

    Bei einer Reihe von Erkrankungen entwickelt sich eine akute Hypokalzämie bereits vor dem Hintergrund intakter homöostatischer Mechanismen, nur weil diese mit den daraus resultierenden Veränderungen nicht fertig werden. So kann akute Hyperphosphatämie aufgrund von Rhabdomyolyse oder Tumorkollaps (insbesondere bei Nierenversagen) mit einer starken Abnahme der Serumcalciumkonzentration einhergehen, wobei Symptome einer Hypocalcämie auftreten. Die Transfusion großer Mengen Citratblut verursacht akute Hypokalzämie aufgrund der Bildung von Calciumcitrat. In diesen Fällen ist der Gehalt an ionisiertem Kalzium überwiegend reduziert. Ein starkes Symptom ist die Hypokalzämie bei der akuten Pankreatitis, die auf die Bindung von Kalzium durch Fettsäuren zurückzuführen ist, die durch Pankreaslipasen gebildet werden. Hypokalzämie kann das Ergebnis einer zu schnellen Knochenmineralisierung sein, wie im Fall eines „Hunger-Knochensyndroms“ oder ausgedehnter Metastasen von Prostatakrebs.

    Diagnose der Hypokalzämie

    Grundlegende Diagnosemaßnahmen sind Calcium, Magnesium, Phosphat, ionisiertes Calcium (Ca 2+) zum Beispiel unter Verwendung einer ionensensitiven Elektrode in einem Gasanalysator. Blutgase, Glukosekonzentration.

    Erweiterte Diagnose bei anamnestischem oder klinischem Verdacht: Metaboliten Vitamin D, PTH, Calcitonin.

    EKG: die Dauer des Intervalls QT ↑.

    Behandlung von Hypokalzämie

    Leichte Form: Calciumgluconat 10% 2 ml / kg oral alle 8 Stunden oder 1–2 ml / kg für 15–30 min i.v.

    Schwere Form:

    • Calciumgluconat 10% 1-2 ml / kg iv langsam (max. 1 ml / min) unter EKG-Kontrolle.
    • wenn es keine Wirkung gibt, vermuten, Magnesiummangel!
    • Nekrose mit paravasaler Injektion, Lebernekrose bei Verabreichung über die Nabelvene, Vasospasmus.
    • Alle Kinder können schwere Herzrhythmusstörungen und Anomalien in der AV-Überleitung bis hin zur vollständigen AV-Blockade erfahren. Kinder, die Herzglykoside erhalten, sind jedoch besonders gefährdet.

    Vorsicht vor den Nebenwirkungen von Kalziumgluconat:

    Akute Hypokalzämie

    In Tetanie, intravenösem Chlorid (272 mg Calcium in 10 ml), werden Gluconat (90 mg in 10 ml) oder Glucetat-Calcium (90 mg in 10 ml) intravenös verabreicht. In wenigen Minuten werden etwa 200 mg elementares Kalzium verabreicht. Wenn ein Stridor erscheint, müssen die Atemwege gereinigt werden. Gleichzeitig beginnen Calcium und Hochgeschwindigkeitspräparate von Vitamin D zu injizieren. Vor ihrer Wirkung kann die Menge an intravenösem Calcium auf 400-1000 mg pro Tag eingestellt werden. Kalzium reizt die Wände der Venen, und es ist besser, es in eine große Vene oder durch einen zentralen Venenkatheter einzuführen.

    Chronische Hypokalzämie

    Die Therapie hat die Aufgabe, die Symptome zu beseitigen und die Konzentration an ionisiertem Kalzium im Serum auf einem Niveau von 8,5 bis 9,2 mg% zu halten. Bei einer niedrigeren Konzentration des Patienten können klinische Symptome fortbestehen und mit der Zeit (wenn der Phosphatspiegel gleichzeitig erhöht ist) kann sich ein Katarakt entwickeln. Die Annäherung von Kalzium an die obere Grenze des Normalzustandes kann von ausgeprägter Calcurie begleitet sein, da der Effekt von PTH verloren geht, wodurch die Kalziumausscheidung verringert wird. Infolgedessen besteht die Gefahr von Nephrolithiasis, Nephrocalcinose und chronischem Nierenversagen. Darüber hinaus nehmen unter solchen Bedingungen das Risiko einer Überdosierung von Therapeutika und das Auftreten von Symptomen einer Hyperkalzämie zu.
    Die Grundlage für die Behandlung der chronischen Hypokalzämie ist Calcium und Vitamin D. Calcium wird oral mit einer Rate von 1,5-3 g elementarem Calcium pro Tag verabreicht. Solch große Mengen an Kalzium können die erforderliche Menge an Vitamin D reduzieren und den Kalziumgehalt im Serum schnell normalisieren, wenn Sie wegen des Auftretens toxischer Symptome auf Vitamin D verzichten müssen. Es gibt viele auf dem Markt erhältliche Calciumpräparate sowie Hochgeschwindigkeitsmedikamente (Calcitriol) und sehr lang wirkende Vitamine (Ergocalciferol) von Vitamin D. Ergocalciferol ist das billigste Mittel, und für die meisten Patienten ist es außerdem leicht, dem Regime zu folgen. Es baut sich jedoch allmählich im Körper auf und kann Vergiftungssymptome verursachen. Die Zugabe anderer Substanzen, die den Calciumstoffwechsel beeinflussen, sollte mit äußerster Vorsicht behandelt werden. Thiaziddiuretika beispielsweise reduzieren die Calciumausscheidung im Urin und können zu schweren Hyperkalzämie führen, wenn die adaptiven Mechanismen nicht funktionieren und der Calciumspiegel im Serum nur von seiner Ausscheidung abhängt. In ähnlicher Weise können interkurrente Erkrankungen, die die Nierenfunktion beeinträchtigen (und somit die Calciumausscheidung), zu einem starken Anstieg des Serumcalciumspiegels bei Patienten führen, die große Dosen von Vitamin D erhalten. Hochgeschwindigkeits-Vitaminpräparate sind diesbezüglich weniger gefährlich, jedoch teurer und erfordern mehr häufige Dosisanpassungen.

    Prävention: Frühgeborene, zusätzlich 5 ml / kg / Tag Calciumgluconat zur Basisinfusion (1,25 mmol / kg / Tag).

    Hypokalzämie

    Über den Artikel

    Zur Zitierung: Lukyanchikov VS Hypokalzämie // Brustkrebs. 2013. №28. S. 1429

    Ätiologie, Pathogenese
    Hypokalzämie und hypokalzämische Tetanie (GT) ist ein deutliches metabolisches-endokrines Syndrom, dessen führende klinische Manifestationen Parästhesien und generalisierte und manchmal lokale Anfälle sind, die mit einer Abnahme der Calciumkonzentration im Blut zusammenhängen.
    HT wird bei 70–90% der Patienten auf Intensivstationen vor dem Hintergrund von Pankreatitis, Sepsis, massiven Operationen und Verletzungen sowie anderen akuten Zuständen beobachtet [1]. Gleichzeitig wird GT häufig als erste und sogar einzige Manifestation verschiedener chronischer oder okkulter Pathologien erfasst [2, 3]. In der Klassifikation sind zahlreiche ätiologische und pathogenetische Varianten von HT aufgeführt.
    Klassifikation der Hypokalzämie:
    • Verstoß gegen die Regulation des Calcium-Phosphor-Magnesium-Stoffwechsels.
    I. Parathyroidhormonmangel, d.h. Hypoparathyreoidismus (GiPT):
    1) Entfernung oder Beschädigung der Nebenschilddrüsen (OSS) während der Operation;
    2) Radiojodtherapie oder Strahlentherapie bei Nackenerkrankungen;
    3) Hämochromatose;
    4) Tumormetastasen in OCH;
    5) angeborene Unterentwicklung von OSS (idiopathische GiPT);
    6) Autoimmunzerstörung OSSH.
    Ii. Verletzung des Nebenschilddrüsenhormons:
    1) Pseudohypoparathyreoidismus (Pgipt) oder Martin-Albright-Syndrom:
    1. ggA Typ 1;
    2. PgPT Typ 2;
    2) Pseudohypohyparparathyreoidismus (Costello-Denta-Syndrom).
    Iii. Verletzung der Sekretion oder Wirkung anderer Hormone, die den Calcium-Phosphor-Magnesium-Stoffwechsel regulieren:
    1) übermäßige Sekretion von Calcitonin:
    1. medullärer Schilddrüsenkrebs;
    2. anderes Apudom;
    2) Vitamin-D-Mangel oder beeinträchtigte D-Hormonwirkung:
    1. Rachitis oder Osteomalazie bei Erwachsenen;
    2. Malabsorptionssyndrom;
    3. Unempfindlichkeit gegen Vitamin D.
    • funktionelle Hypokalzämie:
    1) Alkalose (respiratorisch, metabolisch, iatrogen);
    2) Hyperproteinämie (Hyperalbuminämie);
    3) das Syndrom "hungriger Knochen";
    4) neonatale Hypokalzämie von Babys, die von Müttern mit Hyperparathyreoidismus geboren wurden;
    5) erhöhte Calciumaufnahme durch osteoblastische Tumore;
    6) chronisches Nierenversagen (CRF);
    7) Endokrinopathie (Diabetes mellitus, Hypogonadismus, Hypopituitarismus);
    8) akute destruktive Pankreatitis;
    9) Rhabdomyolyse.
    • toxische und iatrogene Hypokalzämie:
    1) übermäßige Aufnahme von Phosphor;
    2) Hypomagnesiämie;
    3) die Einführung von EDTA;
    4) Behandlung mit Mitramycin, Neomycin, Cisplatin;
    5) Verwendung von Phenobarbital, Phenytoin, Glucagon, Abführmitteln, Antacida;
    6) massive Infusion von Citratblut oder extrakorporale Hämoperfusion.
    Definitionsgemäß ist der pathobiochemische Faktor von HT eine niedrige Konzentration an zirkulierendem und zytosolischem Calcium, die mit einer erhöhten Erregbarkeit neuromuskulärer und interneuronaler Synapsen und folglich Parästhesien, Muskelkrämpfen und anderen Störungen der Neuroregulation einhergeht.
    Die häufigste Ursache für Hypertonie ist der Hypoparathyreoidismus (GiPT), der etwa 8% der Schilddrüsenoperationen und fast alle Eingriffe bei OSS erschwert [4, 5]. Eine Schilddrüsenoperation ist selbst bei erfahrenen Chirurgen mit der Entwicklung von HiPT behaftet, da etwa 2% der Menschen AIS in der Schilddrüse haben [6].
    Irreversible HiPT tritt manchmal nach einer Radioiodtherapie bei Thyreotoxikose, Schilddrüsenkrebs oder einer Strahlentherapie bei anderen bösartigen Tumoren des Halses auf [2, 3].
    Die Zerstörung von OSS durch Tumormetastasen wird als eine zufällige Ursache für HiPT und Tetanie angesehen. Inzwischen sind solche Fälle anscheinend keine Seltenheit, da Einige Autoren fanden Metastasen im OSS bei 5–12% der Krebspatienten, insbesondere bei Brustkrebs [2, 3, 5].
    Autoimmun-GiPT beim autoimmunen polyglandulären Syndrom (APS) sowie das Syndrom selbst sind eine unbestreitbare Rarität, und kongenitale Aplasie oder Hämochromatose des OSS sind einfach nur Zufall. Aufgrund einer Hämochromatose von OCH nach wiederholter Infusion von Eisenpräparaten bei hypochromer Anämie ist nur ein Bericht über GiPT bekannt [1, 5].
    Idiopathischer Pseudo-Hypoparathyreoidismus (PgPT) ist die Unempfindlichkeit der Zielorgane gegenüber Parathyroidhormon (PTH). Man unterscheidet zwei Formen des Syndroms, die sich dadurch auszeichnen, dass bei PgiPT-1 die Injektion von Parathyroidhormon die cAMP-Ausscheidung und das Phosphat nicht beeinflusst, und bei PgIPT-2 nach der Verabreichung von PTH die Ausscheidung von cAMP zunimmt, die Phosphaturie jedoch nicht (Tabelle 1).
    Pseudohypohyperparathyroidism ist eine Variante von PgIPT, bei der die Nieren gegen PTH resistent sind und die PTH-Rezeptoren des Skeletts erhalten bleiben. Dadurch bildet sich die Knochenform des primären Hyperparathyreoidismus (zystische faserige Osteitis), das Kalzium im Blut wird jedoch nicht erhöht, sondern reduziert [4, 5].
    Der Pseudo-Pseudo-Hypoparathyreoidismus ist ein weiteres genetisch determiniertes Syndrom, aber hier liegt der Defekt nicht in den PTH-Rezeptoren, sondern im PTH-Molekül [4, 5]. Das Syndrom wird durch den Abbau von PTH erkannt, bei dem sowohl die Ausscheidung von cAMP als auch die Phosphaturie verstärkt werden (Tabelle 1).
    Aufgrund seiner Wirkung auf den Calcium-Phosphor-Magnesium-Stoffwechsel ist Calcitonin (CT) ein Antagonist von PGT und D-Hormon. In diesem Zusammenhang ist es folgerichtig zu erwarten, dass das medulläre Karzinom der Schilddrüse und andere Tumoren der APUD-Zelle, die viele CT sezernieren, von Tetanie-Attacken begleitet sein sollte. In der Praxis ist Hypokalzämie jedoch in der Praxis äußerst selten, was durch die starke Wirkung von PTH und D-Hormon erklärt wird, die die Wirkung von Calcitonin blockieren.
    Die Pathogenese der Tetanie mit Vitamin-D-Mangel oder eines Defekts bei D-Hormonrezeptoren ist ähnlich wie bei GiPT und PgiPT. Dies erschwert deren Differentialdiagnose, was jedoch mit Hilfe eines Tests mit PTH möglich ist. Patienten mit einem Mangel an D-Hormon reagieren nach der Eliminierung der Hypokalzämie mit der Einführung von Kalzium normal auf die Einführung von PTH, wohingegen Parathyrin bei HiPT und PhiPT die Phosphaturie nicht erhöht.
    Hyperalbuminämie und Alkalose reduzieren den Gehalt an ionisiertem Kalzium, was in Kombination mit anderen Ursachen zu HT führen kann.
    Das Syndrom "hungriger Knochen" bezieht sich auf eine Hypokalzämie, die häufig nach einer operativen Behandlung einer schweren Thyreotoxikose oder eines Hyperparathyreoidismus auftritt. Eine vorübergehende Hypokalzämie ist in diesen Fällen darauf zurückzuführen, dass das Knochengewebe Kalzium intensiv absorbiert, das durch einen Überschuss an Schilddrüsenhormonen oder PTH aus den Knochen "ausgewaschen" wurde.
    Neonatale Hypocalcämie bei Säuglingen, die an Patienten mit Hyperparathyreoidismus geboren werden, wird auf eine vorübergehende Hypersekretion der CT und die Unterdrückung der OAS-Funktion bei Säuglingen vor dem Hintergrund von überschüssigem Parathyrin und Calcium im Blut der Mutter zurückgeführt.
    Der Mechanismus für die Entwicklung einer Hypocalcämie bei Patienten mit massiven Osteoblastozytomen, die Calcium absorbieren, ist offensichtlich.
    Hypokalzämie bei chronischen Nierenerkrankungen ist mit einem erhöhten Kalziumverlust im Urin aufgrund des Rückgangs der renalen Ca2 + -Reabsorption und einer unzureichenden Synthese von D-Hormon in den Nieren verbunden.
    Hypokalzämie vor dem Hintergrund einiger Endokrinopathien beruht auf einer Abschwächung der permissiven oder erhöhten gegenteiligen Wirkung systemischer Hormone auf PTH, CT und D-Hormon.
    Schließlich ist die Hypokalzämie mit Pankreatitis und Rhabdomyolyse auf Chelatation zurückzuführen, d. H. Kalziumsedimentation in den Brennpunkten der massiven Zerstörung von Fett- und Muskelgewebe sowie Hyperphosphatämie und Hyperkaliämie, die die Kalziumausscheidung erhöhen. Darüber hinaus haben diese Patienten Nieren-, Magen-Darm- und Hormonsysteme beeinträchtigt.
    Das Phosphation (PO3-) wird mit dem Calciumion hin- und herbewegt, daher ist die Hyperphosphatämie notwendigerweise von einer Hypokalzämie begleitet. Dies erklärt insbesondere die spät postnatale Tetanie und die iatrogenen Rachitis, wenn das Kind nicht mit der Brust, sondern mit Kuhmilch, die viel Phosphor enthält, ernährt wird.
    Das Wesen der Hypokalzämie vor dem Hintergrund der Hypomagnesiämie ist nicht völlig klar, da das Wesen der Hypomagnesia selbst nicht immer klar ist. Es wird angenommen, dass Hypomagnesiämie die PTH-Sekretion und die Rezeptorbindung hemmt [7]. Die häufigsten Ursachen für Hypomagnesiämie sind Alkoholismus, Zytostatika, Diabetes mellitus, parenterale Ernährung, ein angeborener Defekt der Darmresorption von Magnesium.
    Iatrogene Hypokalzämie aus einer Reihe von Medikamenten beruht auf ihrer chelatierenden Wirkung oder Blockade von Vitamin D oder der Hemmung der Darmresorption von Calcium.
    Das HT-Syndrom verkompliziert häufig massive Transfusionen von Citratblut oder kardiopulmonalem Bypass [3]. In Natriumdosenblut enthaltenes Hydrocitrat wandelt Ca2 + in schwach dissoziiertes Calciumhydrocitrat um.
    Das klinische Bild und die Diagnose von Hypokalzämie
    Die deutlichsten Manifestationen der Hypokalzämie sind in der Regel generalisierte tonische Krämpfe, die sogenannte Tetanie. Die Tetanie ist schmerzhaft für den Patienten, aber die Lebensgefahr ist gering. In einigen wenigen Berichten war der Tetanie-Tod aufgrund eines postoperativen Hypoparathyreoidismus mit einem Ersticken durch einen Larynxstridor und einer konvulsiven Zwerchfellkontraktion oder mit einer Herz-Tetanie verbunden [1-3].
    Chronische Hypokalzämie verursacht jedoch ernste Probleme für die Gesundheit des Patienten. Sie steht im Zusammenhang mit der Entwicklung von Katarakten, metastatischen Verkalkungen in Organen und im Gehirn, schweren psychischen Störungen mit Depressionen und Suiziden, Unfruchtbarkeit oder Fehlgeburt mit fötalem Tod und schließlich wird vor dem Hintergrund einer Hypokalzämie die chronische Infektion aktiviert.
    Die klassische Triade der beginnenden HT ist eine Kombination aus Parästhesie, Atemnot und Anfällen. Parästhesien beginnen mit den Lippen und breiten sich auf Hände und Füße aus. Tonische Krämpfe können lokal sein - eine sardonische Maske im Gesicht oder ein "Carpopedal-Syndrom". Fast immer werden Krämpfe von starken neurologischen Symptomen begleitet - Dysarthrie, Dysphagie, Schädelnervenparese, zerebrovaskulärem Stigma, extrapyramidalen und Stammstörungen, spastischen Paresen der Extremitäten. Somatische Störungen des Nervensystems gehen mit einer Funktionsstörung des autonomen Nervensystems einher: starkes Schwitzen, Bronchospasmus, Nieren- oder Leberkolik, Erbrechen, Durchfall. Häufig werden intrakranielle Hypertonie und Schwellung der Brustwarzen der Sehnerven festgestellt.
    Das konvulsive Syndrom bei Patienten mit HT wird häufig als Epilepsie angesehen, obwohl die Krämpfe der Epilepsie in der Regel klonisch sind und zu Bewusstseinsverlust führen. GT kann jedoch auch in Form von klonischen Konvulsionen mit Synkopen auftreten, d. H. mit kurzfristigem Bewusstseinsverlust. GT ähnelt manchmal psychischen Störungen: paranoider oder halluzinatorischer Psychose, depressiver katatonischer Anfall.
    Solche Manifestationen einer Hypocalcämie wie Laryngospasmus, Tetanie des Magens und des Herzens wurden oben erwähnt. Zur gleichen Zeit, Asphyxie oder das Syndrom der "akuten Unterleib", oder ein Angriff der Stenokardie, und sogar kleine fokale Myokardinfarkt wird seit, zugeschrieben EKG-verlängerte QT-Verlängerung, ST-Depression, Schärfung oder Inversion von T.
    Es ist klar, dass diese Phantome therapeutische und diagnostische Fehler verursachen können, die manchmal dramatisch sind, zum Beispiel Krankenhausaufenthalte in einer psychiatrischen Klinik oder eine Operation.
    Erkennen Sie atypische und latente GT mithilfe von Spasmophilietests:
    • Chvostek-Symptom: Zucken der Lippen oder Kontraktion des kreisförmigen Muskels des Mundes, wenn mit der Fingerspitze vor dem Gestell der Ohrmuschel oder zwischen dem Jochbogen und dem Mundwinkel geklopft wird.
    • Weiss-Symptom: Kontraktion der Gesichtsmuskeln, wenn am äußeren Augenrand (äußerer Augenwinkel) angetippt wird.
    • Trussos Symptom: Das Auftreten des sogenannten "Geburtshandgelenks" nach dem Drücken einer Hand mit einer Blutdruckmanschette.
    • Schlesinger-Symptom: Bei einem auf dem Rücken liegenden Patienten mit passiver Beugung im Hüftgelenk werden die Oberschenkelmuskeln krampfhaft zusammengezogen und der Fuß wird in Rückenlage beobachtet.
    Es ist zu beachten, dass die Symptome einer Spasmophilie bei 10–25% der gesunden Menschen und bei allen Patienten mit vegetativer Dystonie und Psychasthenie auftreten. Gleichzeitig zeigen 30% der Patienten mit Hypokalzämie keine Anzeichen einer Spasmophilie [1, 3].
    Bei der Diagnose einer Hypokalzämie wichtige Anamnese: zuvor beobachtete Krampfanfälle, Schilddrüsenchirurgie, Radiojodtherapie oder Strahlentherapie am Hals, chronisches Nierenversagen, Enterokolitis, häufige Frakturen. Bei bestimmten Varianten der chronischen Hypokalzämie treten bestimmte Symptome auf. Für den postoperativen Hypoparathyreoidismus sind neben der Narbe am Hals, Ekzem und anderen Dermatosen auch trockene Haut, hartes, trockenes und brüchiges Haar, unebene, brüchige Nägel charakteristisch. Oft wird ein Katarakt erkannt, der als spezifische Komplikation einer chronischen Hypokalzämie angesehen wird. Die Ro-Graphik zeigt die Verkalkung des Basalganglions, die Kalzinierung im Unterhautgewebe, in den Muskeln, in den inneren Organen, die subperiostale Ossifikation der Röhrenknochen, die diffuse fibröse Osteitis [8].
    In 75% der Fälle weist der Pseudohypoparathyreoidismus helle morphotypische Narben auf: kleine Statur, rundes Gesicht, kurzer Hals, Brachydaktylie, rachitische Skelettverformungen, geistige Unterentwicklung [2, 5].
    Der Screeningtest auf Hypokalzämie dient zur Bestimmung des Kalziums im Blut. Die Untergrenze des Gesamtcalciums - 2,2 mmol / l, ionisiert - 1 mmol / l. Die Diagnose wird mit Hilfe zusätzlicher Tests geklärt (Tabelle 1).
    Hypokalzämische Behandlung
    Tetanie
    Die Standard-Notfalltherapie für HT ist eine intravenöse Jet-Injektion von 10–20 ml einer 10% igen Calciumchloridlösung. Es ist notwendig, auf extravasales Eindringen von Kalziumchlorid zu achten, da es verursacht massive Gewebsnekrose. Die Extravasatgefahr ist sehr hoch, da die Injektion vor dem Hintergrund von Krämpfen erfolgen muss.
    Anstelle von Calciumchlorid können Sie eine 10% ige Lösung von Gluconat oder Calciumlactat verwenden. Um GT mit diesen Lösungen zu entlasten, müssen Sie mindestens 20 ml und vorzugsweise 40 ml eingeben, da diese die Hälfte des Ca2 + -Ions pro Volumeneinheit enthalten. Es sollte daran erinnert werden, dass eine massive Extravasation und diese Medikamente auch eine Gewebenekrose verursachen. Der zuverlässigste Weg, eine solche Komplikation zu vermeiden, besteht darin, Calciumlösungen nicht mit einem Jet, sondern mit einer Infusion durch eine Kanüle in einer Vene von 50 ml einer 10% igen CaCL2-Lösung, verdünnt in 100–200 ml einer 5% igen Glucoselösung, zu injizieren.
    Wenn die Diagnose HT nicht zu Zweifeln führt und die Einführung kalziumhaltiger Lösungen keine Wirkung zeigt, sollten Sie an Alkalose oder Hypomagnesiämie denken. Es ist möglich, diese Bedingungen durch ex curantibus zu bestätigen und zu beseitigen - durch intravenöse Injektion von 10 ml einer 5% igen Ascorbinsäure-Lösung und 10 ml einer 25% igen Lösung von Magnesia-Sulfat. Es ist jedoch besser, die Diagnose durch Bestimmung der Konzentration von Magnesium und Blut zu klären.
    Die Einführung von 10–20 ml 10% igem Calciumchlorid unterdrückt die Tetanie nur für 2–3 Stunden, daher ist es ratsam, sofort 40 ml 10% iges CaCl2 zu verabreichen, und es ist besser, wie oben erwähnt, eine lange intravenöse Infusion von 50–100 ml 10% igem Calciumchlorid in verdünnter Lösung durchzuführen 200–400 ml 5% ige Glukose. Der Algorithmus zur Diagnose und Behandlung von HT ist in den Abbildungen 1 und 2 dargestellt.
    Nach Beendigung des GT-Angriffs werden Calcium- und Vitamin D-Präparate oral verschrieben. Kalziumpräparate reizen die Schleimhäute des Magens und des Darms, daher sollte ihre Dosis so niedrig wie möglich sein, und es ist wünschenswert, diese möglichst bald abzulehnen. Dem Patienten wird eine mit Calcium angereicherte Diät empfohlen, die Milchprodukte, Hartkäse, Sojabohnen, Sesam, Mandeln, getrocknete Aprikosen, Sellerie, Fischkonserven „mit Knochen“ umfasst: Sardinen, Sprotten, rosa Lachs.
    Normalerweise beträgt der tägliche Bedarf an Ca2 + nicht weniger als 1000 mg. Natürlich ist der Kalziumbedarf bei Patienten mit den meisten Formen von Hypokalzämie zwei- bis dreimal so hoch. Es ist klar, dass es auf Kosten von Nahrungsmitteln fast unmöglich ist, die Versorgung mit 2.000 bis 3.000 mg Ca2 + sicherzustellen. Daher muss die "Kalziumdiät" immer noch zweimal täglich mit Kalziumergänzungen ergänzt werden.
    Unter den zahlreichen Präparaten von Vitamin D sind seine aktiven Metaboliten bevorzugt: Calcitriol und Alfacalcidol, die in einer Dosis von 0,25–1,0 mcg ein- oder zweimal pro Tag verabreicht werden.
    Kalzium-reiche Milch-Gemüse-Diät enthält viel Phosphor, was die Ausscheidung von Kalzium im Urin und seine Aufnahme durch das Skelett erhöht. Um Phosphor während einer Mahlzeit zu binden, nehmen Sie 20–40 ml Aluminiumhydroxid. Bei unzureichender Entfernung der Hypokalzämie sollte ein Magnesiummangel unterstellt und geeignete Medikamente verschrieben werden. Dies sind Magnesiumsulfat, Kalium- und Magnesiumparaginat, Magnesiumorotat usw. Die Angemessenheit der Behandlung wird klinisch überwacht (keine Symptome von Spasmophilie) und der Kalzium-, Phosphor- und Magnesiumspiegel im Blut wird überwacht.
    Zusammenfassend ist festzuhalten, dass es notwendig ist, sich auf die Prävention von HT zu konzentrieren, dh die rechtzeitige Diagnose einer Hypocalcämie, die durch die obligatorische Bestimmung des Kalziums im Blut erreicht wird, besser ionisiert, bei allen ambulanten und Krankenhauspatienten.

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